При полинейропатии достаточно эффективен комплекс препаратов: жирорастворимый витамин В! в больших дозах, альфа-липоевая кислота (эспалипон) в суточной дозе 600-1200 мг внутривенно и (или) внутрь, карбамазепин в сочетании с амитриптили-ном.

Хотя интенсивная инсулинотерапия приводит к снижению среднего уровня НЬА1с, однако полной компенсации углеводного обмена добиться обычно не удается. Фактором, ограничивающим эффективность существующих методов интенсивной инсулинотерапии, является риск гипогликемии.

Таким образом, развитие диабетическои микроангиопатии является результатом сложного взаимодействия метаболических и генетических факторов. Интенсивная инсулинотерапия, по-видимому, препятствует прогрессированию начальной ретинопатии, нарастанию микроальбуминурии и способствует стабилизации некоторых параметров функции нервной системы. Чтобы окончательно оценить ее влияние на развитие поздних осложнений сахарного диабета, необходимы бо лее крупные проспективные исследования. Не следует забывать и о возможных побочных эффектах интенсивного лечения — гипогликемии и увеличении массы тела.

Профилактика сахарного диабета

В настоящее время сахарныи диабет I типа рассматривают как аутоиммунное заболевание, развиваюшееся при наличии наследственной предрасположенности под действием факторов окружающей среды (вирус?). В первые месяцы после установления диагноза у больных выявляют инсулит (инфильтрация островков поджелудочной железы лимфоцитами), а также различные нарушения клеточного и гуморального иммунитета (антитела к островковым клеткам и другим антигенам, изменения субпопуляций Т-лим-фоцитов и комплемента). Со временем частота обнаружения этих изменений снижается. Если в начале заболевания антитела к компонентам островковых клеток циркулируют в крови у 85% больных, то через год — лишь у 25%. Изучение эффективности иммунодепрессантов (азатиоприна, а позднее циклоспорина) при сахарном диабете I типа началось в середине 80-х гг. Результаты ряда контролируемых исследований свидетельствуют о том, что иммунодепрессивная терапия циклоспорином, начатая в течение первых месяцев после установления диагноза, может замедлить прогрессирование сахарного диабета и даже вызвать достаточно продолжительную ремиссию заболевания. Эффект иммуномодулируюшей терапии нередко оказывается нестойким и после ее прекращения (или даже при продолжении лечения) может наблюдаться декомпенсация сахарного диабета. Для подавления патологического иммунного ответа у больных сахарным диабетом I типа, по-видимому, могут быть использованы и другие средства, оказывающие дейст вие на Т-лимфоциты (анти-С03 и анти-С04 моноклональные антитела) и конъюгаты человеческого интерлейкина 2 с дифтерийным токсином. Полагают, что улучшить результаты иммунотерапии можно путем активного лечения препаратами инсулина, который способствует сохранению функции бета-клеток, или применения средств, стимулирующих их регенерацию. Недавно были обнаружены гены, экспрессия которых прямо коррелировала со скоростью размножения бета-клеток Появление метаболических нарушений, свойственных сахарному диабету, свидетельствует о повреждении большого числа островковых клеток, поэтому возможности иммуномодулируюшей терапии ограничены.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!