Экскретируется он желчью в количестве 0,2-0,Зсг за сутки от общего его содержания в организме. В кишечнике основная часть его реабсорбируется, т.е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Свободная фракция витамина экскретируется с мочой до 0,25 мкг в сутки. Оксикобаламин как лекарственная форма обладает некоторыми преимуществами. Он элиминируется еще медленнее, чем ци-анкобаламин, и поэтому в течение длительного периода в крови поддерживается более высокий уровень его.

Таким образом, благодаря сохранению кобалами-нов в организме с помощью энтерогепатической циркуляции и медленной экскреции для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительной время: около 5-6 лет.

Физиологические функции. Метил кобала-мин осуществляет метилирование гомоцистеина в метионин, который необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую. Последняя, в свою очередь, необходима для осуществления нормобла-стического типа кроветворения в костном мозге и нормальной функции желудочно-кишечного тракта.

Аденозилкобаламин служит коэнзимом для превращения метил малоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния — метил малоновой ацидурии.

Витамин В12 имеет значение в депонировании фолатов в эритроцитах. Возможно, коэнзим А витамина В12 участвует в связывании жиров и метаболизме углеводов. Он необходиим для синтеза протеидов, нуклеопротеидов, где бы он ни происходил, и гемо-позза.

Витамин В12 обеспечивает образование фермента, необходимого для продукции липопротеиди в миели-новой ткани. Дефицит этого фермента, возможно, приводит к развитию таких неврологических осложнений, как периферические невриты, атрофия зри тельного нерва и подострые комплексные изменения дегенеративного характера в спинном мозге. Однако прямых доказательств, подтверждающих взаимосвязь этих изменений в ор1анизме человека, пока не име ется.

Витамин В12 участвует в поддержании восстановленного состояния сульфгидрильных групп, главным образом глутатиона в эритроцитах и печени.

Минимальная суточная потребность в витамине В12 для взрослого человека точно не установлена, но считают, что она невысока — около 1 мкг в сутки. Принимая во внимание неполное всасывание витамина В)2, рекомендуют принимать его в дозе 2 мкг в день, в период беременности и лактации — 3 мкг в день, детям грудного возраста — 0,3 мкг/день.

Дефицит витамина В|2 приводит к синтезу дефектной ДНК, которая присутствует в каждой клетке. Наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведет к развитию мегалобласти-ческого типа кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Патологическая митотическая активность выявляется в предшественниках лейкоцитов и тромбоцитов, поэтому макроцитарная анемия часто сопровождается появлением в периферической крови гигантских тромбоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов с гиперсегментированными ядрами. Мегалобласты отличаются более коротким жизненным циклом и рано подвергаются гемолизу, что иногда сопровождается желтухой. Короткий жизненный цикл характерен и для других мегалобла-стических измененных клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!