4. Метгемоглобинемия, гемолиз эритроцитов возникают при с пользовании парацетамола у детей младшего возраста (до 1 года) или у людей, имеющих к этому генетическую предрасположенность.

5. Лейкопения, агранулоцитоз. Особенно опасна группа пиразолона.

6. Тромбоцитопения, анемия.

7. Геморрагический синдром. Чаще возникает при применении ацетилсалициловой кислоты, так как последняя обладает не только антиагрегантными, но и антикоагулянтными свойствами. Она нарушает активацию в печени II, VII, IX и X факторов свертывания крови (см. Главу XII).

8. Ретинопатии и кератопатии (результат отложения индоме-тацина в сетчатке и роговице).

9. Аллергические реакции.

10. Синдром Рейе, гепато- и нефротоксичность, бессоница и галюцинации (см. выше).

Показания к применению. Все нестероидные противовоспалительные средства — это препараты симптоматической терапии.

1. Экссудативные формы воспаления, ревматизм.

2. Анальгезия.

3. Снижение повышенной температуры тела.

4. Диссеминированные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит), деформирующий остеоартроз, псориатическая арт-ропатия, воспалительные заболевания почек разного происхождения и т. п. НПВС используют в качестве дополнительных средств к основной терапии.

Стероидные противовоспалительные средства (глюкокортикоиды) ]

К данной группе препаратов относят: 1) естественные глюкокортикоиды (гидрокортизон = кортизол, кортизон) и 2) синтетические аналоги глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизо-лон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон и др.)

Фармакодинамика. Стероидные противовоспалительные средства (СПВС) взаимодействуют главным образом с цитозольными рецепторами в клетках органов мишеней.

Образуется комплекс (глюкокортикоид + рецептор), который проникает в ядро и вызывает экспрессию или депрессию матричной РНК, что влияет соответствующим образом на синтез белков (ферментов) на рибосомах.

’ Ингаляционные глюкокортикоиды для местного применения см. Главу IX.

Фармакологические эффекты.

1. Противовоспалительный, в первую очередь, связан со способностью противовоспалительных стероидов ингибировать с помощью белка липокортина активность фермента фосфолипазы Аг. Этот фермент участвует в гидролизе мембранных фосфолипидов, освобождая арахидоновую кислоту, являющуюся субстратом для синтеза провоспалительных медиаторов — простагландинов и лсйкотриснов. Таким образом, СПВС предупреждают выработку основных медиаторов, обеспечивающих экссудативную фазу воспаления. Кроме того, они улучшают микроциркуляию в очаге воспаления и стабилизируют клеточные и субклеточные (лизосо-мальные) мембраны, что препятствует альтерации и распространению воспалительного процесса.

Антипролиферативный эффект противовоспалительных стероидов связан с ограничением миграции моноцитов в очаг воспаления и торможением деления фибробластов. Они также подавляют синтез мукополисахаридов и этим ограничивают связывание тканями воды и белков плазмы, попавших вместе с экссудатом в очаг ревматического воспаления. В результате снижается интенсивность фибриноидной фазы ревматического воспаления, а затем и гиалиноза. Препараты этой группы угнетают активность коллагеназы — протеолитического фермента, разрушающего интерстициальный коллаген и вызывающего деструкцию костей при ревматоидном артрите.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!