Величину суточной экскреции гликозидов характеризует коэффициент элиминации, который для дигитоксина равен 7—10%, дигоксина — 20—35%, строфантина — 40—50%.

При почечной недостаточности требуется коррекция режима дозирования дигоксина, так как этот препарат выводится в неизмененном виде и практически только почками. Снижение клиренса эндогенного креатинина до 50 мл/мин требует уменьшения поддержвающих доз препарата на 1/3—1/2. Кроме того, существует эмпирическая формула для расчета коэффициента элиминации дигоксина по клиренсу эндогенного креатинина у конкретного больного:

Кэл = 14 + С1кр/5, где

Кол — коэффициент элиминации дигоксина у конкретного больного; 14 и 5

— эмпирические коэффициенты; СІкр — клиренс эндогенного креатинина у конкретного больного (в мл/мин).

Период полуэлиминации сердечных гликозидов из плазмы крови для дигитоксина составляет около 7 сут, для дигоксина — примерно 1,5 сут, для строфантина около 1 сут.

Длительность сохранения терапевтического действия после прекращения назначения поддерживающих доз для дигитоксина составляет до 21 дня, для дигоксина — до 7 дней, для строфантина

— до 3 дней.

Взаимодействие. Существует целый ряд препаратов, которые вводят вместе с сердечными гликозидами для усиления их действия. При этом следует отметить, что к назначению синергистов СГ должен существовать осмысленный дифференцированный подход.

Другими словами, они должны влиять на те процессы жизнедеятельности миокарда, которые нарушены. К числу синергистов относят: препараты калия, витамины Ві, В5, Вб, В12, Вс, Е, а также стероидные анаболизанты, калия оротат, рибоксин, карнитин и другие. Вместе с сердечными гликозидами для потенцирования их эффектов одновременно назначают 1 (максимум 2) препарата из приведенного выше перечня. Причем применять синергисты имеет смысл только в том случае, если получен эффект от самих гликозидов.

Сердечные гликозиды комбинируют с ингибиторами ангио-тензинпревращающего фермента и диуретиками. Причем гликозиды чаще присоединяют к двум последним только в том случае, если симптомы сердечной недостаточности сохраняются несмотря на проведенную терапию.

Опасно (!) использовать сердечные гликозиды одновременно с:

—диуретиками тиазидового ряда (так как они способствуют развитию гиперкальциемии, гипомагниемии и гипокалиемии, предрасполагающих к интоксикации гликозидами);

—нестероидными противовоспалительными средствами, хи-нидином, сульфаниламидами, гепарином, непрямыми антикоагулянтами (так как эти препараты вытесняют гликозиды из связи с белками плазмы крови, увеличивают их свободную фракцию, а, следовательно, и опасность интоксикации);

—адреномиметиками и ксантинами (так как эти препараты повышают чувствительность миокарда к гликозидам, увеличивают опасность интоксикации ими);

—антацидами, холестирамином, аминогликозидами, тетраци-клинами (так как эти препараты образуют невсасывающиеся комплексы с гликозидами в кишечнике и этим резко снижают их биоусвоение).

Лекарственные средства — фенобарбитал, дифенилгидантоин, бутадион, рифампицин и некоторые другие индукторы ферментов печени, участвующих в биотрансформации гликозидов, снижают их эффективность.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!