— не уменьшают физическую, умственную и сексуальную активность;

— не вызывают депрессии;

— вызывают регресс гипертрофии левого желудочка.

Блокаторы кальциевых каналов улучшают качество жизни, однако препараты I поколения не увеличивают выживаемость. Что касается препаратов II поколения, вопрос о их влиянии на продолжительность жизни в настоящее время окончательно не выяснен.

Противоаритмические средства

Противоаритмические средства (ПАС) делят на две группы: этиотропные средства (устраняют причины, приведшие к нарушению ритма сокращений) и истинные — влияющие на автоматизм и проводимость сердца.

К этиотропным средствам относят:

— стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты;

— препараты, нормализующие электролитный и энергетический обмен в миокарде (поляризующие смеси, панангин/аспаркам, калия хлорид, кокарбоксилаза, витамины Вз, Вб, Е, сердечные гликозиды и др.);

— седативные средства (бромиды, валериана, сибазон);

— препараты, нормализующие уровень кальция в крови (каль-цитонин, натрия цитрат я др.)

Эти препараты описаны в соответствующих главах.

Истинные противоаритмические средства делят на препараты, ликвидирующие тахиаритмии или брадиаритмии.

а) Средства, устраняющие тахиаритмии:

1А класса — хинидин, новокаинамид, дизопирамид;

IB класса — лидокаин, дифенилгидантоин, мексилетин;

1C класса — аймалин, морицизин, этацизин, боннекор, пропафе-нон;

II класса — бета—адреноблокаторы (пропранолол и др.);

III класса — амиодарон, бретилий;

IV класа — блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилти-азем и др.).

б) Средства, устраняющие брадиаритмии:

1. М-холинолитик — атропин;

2. Адреномиметик — адреналин;

3. Гормонопрепарат — глюкагон.

В практической медицине обычно назначают одновременно этиотропные препараты и истинные противоаритмические средства.

Причины нарушений ритма сокращений сердца могут быть самыми разными:

— в 90% случаев это результат поражения сердца (ишемическая болезнь, миокардит, кардиосклероз, пороки), в остальных случаях имеют значение — инфекционно—токсико—аллергические факторы (ревматизм, вирусные инфекции);

— интоксикация (сердечными гликозидами, фторотаном, циклопропаном, ксантинами, противоаритмическими препаратами);

— электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гипокальциемия);

— гормональные нарушения;

— врожденная патология (сохранение эмбриональных структур проводящей системы сердца — синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта) и др.

V новорожденных детей органических поражений сердца, как правило, не обнаруживают, и аритмии в основном являются следствием нарушения гомеостаза. У детей первых двух лет жизни преобладают суправентрикулярные тахиаритмии, часто связанные с сохранением эмбриональных путей проведения импульса.

Известно, что автоматические клетки синусового и дистальной части атриовентрикулярною узлов являются «медленными», тогда как все остальные — «быстрыми». Ритм сердечных сокращений определяется активностью «медленных» автоматических Р-клеток (расе maker). В них в период покоя возникает спонтанная деполяризация кальциевого типа (фаза 4 потенциала действия), являющаяся следствием преимущественного вхождения ионов кальция (и в меньшей степени натрия) через «медленные» каналы в клетку. После достижения пороговой величины деполяризации проница емость клеточной мембраны для ионов натрия и кальция резко возрастает, они проникают через «быстрые» каналы, и развивается быстрая деполяризация (фаза О потеницала действия) мембраны и даже возникает так называемый овершут, т.е. состояние, когда наружная поверхность мембраны приобретает более отрицательный заряд, чем ее внутренняя поверхность. Вслед за этим развивается фаза реполяризации клеточной мембраны. Различают 3 этапа этого процесса:


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!