4-й класс — липопротеины низкой плотности (ЛПНП) в отличие от липопротеинов предшествующих классов являются переносчиками главным образом холестерина (в свободном виде и в виде эфиров), а не триглицеридов. Основная их функция — снабжение тканей холестерином. Эти липопротеины содержат только апобе-лок бета, поэтому их еще называют бета-липопротеинами.

5-й класс — липопротеины высокой плотности (ЛПВП), содержат холестерин в виде эфиров, ЛПВП удаляют избыток холестерина из тканей, поэтому в отличие от предыдущих классов (2-го-

4-го) липопротеинов они оказывают антиатерогенное действие. С ЛПВП связан фермент ЛХАТ, превращающий в плазме крови свободный холестерин в его эфиры, которые не обмениваются с холестерином клеточных мембран. Эти липопротеины содержат апобелок альфа, поэтому их еще называют альфа-липопротеинами.

У ЛПВП обнаружена способность блокировать агрегацию тромбоцитов, что имеет важное значение в предупреждении развития атеросклероза.

Таким образом, хиломикроны переносят триглицериды в печень, где из них образуются ЛПОНП (тоже богатые триглицеридами). Из последних вначале синтезируются ЛППП, а затем

ЛПНП, несущие холестерин в клетки и ткани. Для ЛПНП обнаружены специальные рецепторы, которые их связывают и транспортируют внутрь клетки, после чего происходит разделение рецептора и ЛПНП. Рецептор возвращается на свое место, а ЛПНП разрушается лизосом&льными ферментами с выходом в цитоплазму холестерина, который утилизируется клеткой. Освободившийся в клетке холестерин регулирует скорость собственного синтеза внутри клетки путем ингибирования фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Он также по принципу обратной отрицательной связи регулирует скорость синтеза рецепторов к ЛПНП. Следует отметить, что рецептор к ЛПНП может связывать также и ЛППП, и ЛПОНП. Рецепторы обнаружены на клетках разных органов (печени, половых желез, надпочечниках и др.), а также на макрофагах (моноцитах).

Существуют и нерецепторные пути поступления ЛПНП внутрь клеток.

При патологии возникает гиперлипидемия, в крови увеличивается количество бета- и пре-беталипопротеинов. Макрофаги поглощают их, оседают на эндотелии сосудов я повреждают его. Далее происходит адгезия и разрушение тромбоцитов, из которых освобождаются факторы, повреждающие эндотелий. В эндотелии нет болевых рецепторов, поэтому патологический процесс развивается бессимптомно. Макрофаги мигрируют под эндотелий и превращаются в «пенистые» клетки. Эндотелиальные клетки выделяют несколько факторов роста, которые оказывают хемотакси-чсское действие на моноциты и стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов. Факторы роста выделяют также и прилипшие к эндотелию тромбоциты. Так образуется атерома (атеросклеротическая бляшка).

Причины возникновения гиперлипидемий могут быть как первичные (генетические), так и вторичные (гипотиреоз, сахарный диабет, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, желчно-каменная болезнь, хронический алкоголизм, острая порфирия, недостаток соматотропного гормона, прием лекарственных средств — тиазидов, бета—адреноблокаторов, глю-кокортикоидов, эстрогенов, витамина А, дифенина и др.). В настоящее время в литературе обсуждается роль мегаловирусной и хламидиальной инфекции в возникновении атеросклероза.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!