Для примера можно привести терапевтические и токсические концентрации естественных пенициллинов как препаратов с большой широтой терапевтического действия. Их терапевтические

»»нцентрации в плазме крови колеблются от 0,5 до 5 мкг/мл, а шы'ические — более 120 мкг/мл.

При оценке эффективности антибиотикотерапии используют «,т)ующие критерии:

1. Динамика симптомов заболевания (лихорадка, интоксикации. физикальная выраженность признаков органного поражения и ар.).

2. Динамика лабораторно-инструментальных показателей ак-П1 и мости воспалительного процесса (клинический анализ крови, .»нллиз мочи, протеинограмма, С-реактивный белок, сиаловые кислоты, копрограмма, данные рентгеновского обследования и И' >

1. Динамика бактериологических и иммунологических пока-мк-лей (посевы патологического материала с определением чув-1 титсльности флоры к антибиотикам, определение титров специфических антител).

Далее необходимо обратить внимание на одну из важнейших проблем современной антибактериальной терапии — вторичную (индуцированную, приобретенную) резистентность микроорганизмов. Впервые это явление было описано гениальным Паулем >Р шхом.

Нозникновение вторичной резистентности может быть резуль-1.1 юм:

ошибочного выбора антибиотика;

- неправильного дозирования препарата, без учета особеннос-п-п фармакокинетики, взаимодействия антибиотиков между со-<«'Н н с другими группами лекарственных средств;

- несоблюдение курса назначения антибиотиков. Последнее .»нпсит не только от выбранного препарата (бактерицидный или 'ммериостатический), но и от штамма возбудителя, локализации инфекционного очага, состояния защитных сил организма, клинического течения заболевания.

1 кшболее часто встречаются следующие молекулярные меха-шимы вторичной резистентности микроорганизмов:

1. Синтез ферментов, разрушающих антибиотик.

Изменение структуры клеточной мембраны, что делает ее непроницаемой для антибиотиков.

Нарушение контакта (взаимодействия) клеточных «мише-I'и» с антибиотиком. Например, микробная мембрана теряет пособность сорбировать препарат на своей поверхности или

< информация субъединиц рибосом делает их недоступными для щ I поиотиков.

Вторичная резистентность формируется несколькими путями, из них главные:

1. Хромосомный тип вторичной устойчивости микроорганизмов — обеспечивается за счет элиминации чувствительных к антибиотику микробов и селекции нечувствительных мутантов.

2. Плазмидный тип — осуществляется за счет передачи от клетки к клетке Я-фактора (плазмиды), который несет дополнительные свойства, необходимые микробу для выживания в присутствии антибиотика.

Вторичная устойчивость микроорганизмов может развиваться, быстро — «стрептомициновый» вид резистентности и медленно — «пенициллиновый» вид резистентности.

Первый вид резистентности присущ аминогликозидным антибиотикам, рифамицинам, макролидам, фузидину. Поэтому названные препараты надо назначать коротким курсом или обязательно комбинировать с другими противоинфекционными препаратами.

Второй вид — характерен для пенициллинов, тетрацикли-нов, левомицетина, ристомицина, линкозамидов, цефалон споринов, карбапенемов, монобакгамов, гликопептидов, фос-( фометина.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!