Нежелательные эффекты:

—аллергические реакции в виде легкого катара верхних дыхательных путей, кожной сыпи, покраснения глаз, заложенности носа;

— диспепсические расстройства (тошнота, боль в эпигастральной области, диарея);

— при быстром внутривенном введении — головокружение, звон в ушах, ортостатические колебания артериального давления, бра-дикардия, аритмия;

— тромбозы, эмболии, а при кумуляции — геморрагии;

— редко — миопатии.

Показания к применению.

Эпсилон—аминокапроновую кислоту применяют:

— при кровотечениях, сопровождающихся первичным повышением фибринолитической активности крови и тканей и гипофибриногенемией;

— для профилактики геморрагий при хирургических вмешательствах, в первую очередь на органах, богатых тканевыми активаторами фибринолиза (предстательная железа, легкие и др.);

— при передозировке фибринолитических средств и при массивных переливаниях консервированной крови.

Кроме того, препарат назначают при заболеваниях, связанных с образованием иммунных комплексов (например, гломерулонефрит) и при повышении активности системы кининов (травматический, геморрагический или септический шок, ожог, менингит и т.п.), но должна бьггь исключена (лабораторно и клинически) внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром).

К эпсилон—аминокапроновой кислоте по своей клиникофармакологической характеристике близка парааминометилбен-зойная кислота (амбен), однако последняя в 3-7 раз активнее.

Ингибиторы протеаз природного происхождения

Эти препараты (пантрипин, ингитрш, контрикал, гордокс) получены либо из поджелудочной и околоушной желез, либо из легких крупного рогатого скота.

Фармакодинамика. Действующим началом этих препаратов является апротинин — полипептид основного характера. Он образует неактивные комплексы с протеолитическими ферментами: плазмином (фибринолизином), трипсином, химотрипсином, кал-ликреином, кислыми гликопротеидами и мукополисахаридами (включая гепарин).

Ингибирование плазмина приводит к первичному подавлению фибринолиза; ингибирование плазмина, трипсина и химотрипси-на приводит к вторичному, а ингибирование калликреина — к первичному подавлению образования кининов; ингибирование трипсина и химотрипсина — к первичному подавлению их активности в воспаленной поджелудочной железе и в других поврежденных органах; ингибирование гепарина — к повышению активности свертывающей системы крови.

Фармакокинетика. Препараты вводят только внутривенно (ка-нельно или струйно медленно). Концентрация апротинина в крови сразу достигает максимума, но он быстро поступает во внеклеточную жидкость и накапливается в эпителиальных клетках проксимальных канальцев почек, где подвергается биотрансформации.

Экскреция осуществляется почками в виде метаболитов, в неизмененном виде в моче обнаруживают лишь 1,5% введенной дозы препарата.

Период полуэлиминации из плазмы крови колеблется от 1 до 12 ч в зависимости от качества препарата и функциональной активности почек.

Для поддержания постоянного уровня апротинина в крови препараты лучше вводить капельно.

Взаимодействие. Хорошо комбинировать с глюкокортикоида-ми, которые тоже подавляют воспаление и предупреждают осложнения от ингибиторов протеолиза.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!