Из крови железо поступает в органы кроветворения (костный мозг), в органы депонирования (печень, селезенку) и в другие органы и ткани.

Железо элиминирует из организма, как уже было сказано выше, со слущивающимся эпителием кишечника, а также выводится с мочой, желчью и теряется при кровопотерях.

Взаимодействие. Нельзя назначать препараты железа одновременно внутрь и путем инъекций. Нельзя одновременно через рот назначать препараты железа с препаратами, образующими невса-сывающиеся из кишечника комплексы (см. выше). Левомицетин может замедлить реакцию красного ростка костного мозга на терапию железом.

Целесообразно сочетать прием препаратов железа с витаминами С, Вб, Вг, Е, Вс, В12, с препаратами меди, так как именно их недостаток может быть причиной железодефицитных состояний, а кроме того они интенсивно расходуются при назначении пре паратов железа. Однако, должны быть прямые или хотя бы косвенные признаки их дефицита в организме, только тогда их применение можно считать обоснованным. При ахилии следует одновременно назначать соляную кислоту с пепсином.

Нежелательные эффекты.

1. При приеме энтеральных препаратов железа могут возникнуть диспепсические расстройства (боль, тошнота, рвота или понос вплоть до кровавых; чаще — запор, так как железо связывает сероводород, являющийся физиологическим стимулятором перистальтики, образуется нерастовримый железа сульфид, оседающий на слизистой оболочке кишечника и защищающий ее от раздражений, способствующих перистальтике, а кроме того, железа сульфид окрашивает кал в черный цвет); потемнение зубов, особенно при наличии кариеса (рекомендуется после приема препаратов железа полоскать рот, а жидкие препараты принимать через трубочку).

2. При внутримышечном введении — образование болезненных инфильтратов; при внутривенной инъекции — тромбофлебит (повреждение эндотелия сосудов и гемолиз эритроцитов объясняют свойством железа способствовать образовыванию свободных радикалов кислорода, особенно гидроксильного иона).

3. При парентеральном назначении препаратов железа у больных со сниженным уровнем трансферрина в крови возникает отравление из-за увеличения уровня свободного железа в крови. Свободное железо является капиллярным ядом. У больного наблюдаются покраснение кожи лица, шеи, прилив крови к голове, грудной клетке, снижается артериальное давление, появляется тахикардия. Нарушение кровотока в кишечнике и других тканях приводит к освобождению из них ферритина — мощного гипотензивного вещества, подавляющего реакцию сосудов на норад-реналин и ангиотензин.

В итоге возникают шок, гипоксия и ацидоз, которому способствует и угнетающее влияние железа на цикл трикарбоновых кислот. Повышение проницаемости сосудов приводит к диапедезу зритроцитов не только в просвет желудка и кишечника (кровавые рвота и понос), но и в ткани мозга (инсульт) и т.д. Результатом может быть летальный исход.

Наиболее эффективным противоядием является дефероксамин (десферал). Препарат можно назначать внутрь и парентерально. Он удаляет железо из крови и железо, связанное в тканях с ферритином или гемосидерином (но не выводит из организма железо, находящееся в составе гемоглобина и других железосодержаших ферментов). В крови образуется фериоксамин, который быстро экскретируется почками.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Похожие публикации

Клиническая фармакология и фармакотерапия стр.718

Механизм действия

Местные анестетики предупреждают генерацию и проведение нервных импульсов. Их основная точка приложения — мембрана нервных клеток.

Фармакология стр.243

Литература: 

К препаратам системного действия относятся витамины К,, К3 и синтетический заменитель витамина К3—викасол. Указанные витамины необходимы для синтеза в печени протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Назначают препараты при гипопротромбинемии.

Для системного действия используют также желатин, фибриноген и др.

19.2.2. АНТИФИБРИНОЛИТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

Клиническая фармакология и фармакотерапия стр.754

При дефиците витамина В)2 происходят дегенеративные процессы в миелиновой оболочке периферических нервов, спинном и головном мозге. У части больных возможны изменения психики: беспокойство, дезориентация, депрессия, психозы.

Можно выделить несколько причин развития авитаминоза В)2: 1) недостаточное поступление витамина с пищей, 2) нарушение всасывания кобаламинов и 3) врожденные нарушения метаболизма кобаламинов.