Все аминогликозиды II и III поколений, в отличие от препаратов I поколения их влияют на Pseudomonas aeruginosa.

Особое место среди аминогликозидных антибиотиков занимает недавно появившийся в медицинской практике препарат под названием изепамицин (исепацин).

Его можно отнести к аминогликозидам IV поколения. Он оказывает действие, дополнительно к ранее перечисленным микроорганизмам, на ацинетобактер, цитробактер, аеромонас, морга-неллы, листерии и нокардии.

Второй критерий деления аминогликозидов на поколения — возникновение вторичной резистентности микроорганизмов к ним. Один из важнейших механизмов резистентности — выработка илктсриями ферментов, разрушающих антибиотики. К числу ферментов, разрушающих аминогликозидные антибиотики, относят лминогликозидтрансферазу, ацетилтрансферазу, фосфотрансфе-рдзу, нуклеотидилтрансферазу и многие другие. Причем, препара-п>| I генерации подвергаются воздействию более 15 энзимов, II кнерации — 10 энзимов, а III и IV генераций — лишь 3. Поэтому, сели аминогликозиды III поколения оказались неэффективны, ист смысла назначать препараты II, а тем более I поколения.

Вторичная резистентность у микроорганизмов к аминоглико-шдам развивается быстро — «стрептомициновый» тип резистентности. В ходе лечения количество ферментов, разрушающих анти-оиотики, быстро увеличивается. Поэтому курс их назначения должен быть коротким (5-7 дней).

Фармакокинетика у всех аминогликозидов примерно одинаковая.

Главные пути введения: внутримышечно, если у больного нет серьезных гемодинамических нарушений; внутривенно —медленно болюсно (в течение 5-7 мин) или капельно (в течение 30-60 мин), но не струйно, так как у препаратов узкий терапевтический диапазон; эндолимфатически; местно (в виде мазей и линимен-юв); эндотрахеальные инстилляции и внутрь.

Молекулы аминогликозидных антибиотиков высокополярны, л шачит, плохо растворяются в липидах, что во многом и определяет их фармакокинетику.

Биоусвоение антибиотиков из желудочно-кишечного тракта и чронхов составляет 1-5%, т.е. они практически не всасываются и можно рассчитывать только на их местное действие. Однако, при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта биоусвоение препаратов увеличивается во много раз, достигая 10-20%.

Связывание аминогликозидов с белками плазмы крови колеблется от 10 до 30%. Исключением являются канамицин и тобра-мицин, которые практически не связываются с белками крови. Объем распределения равен 0.15-0,3 л/кг, поэтому препараты в основном находятся в плазме крови и во внеклеточной жидкости (кроме ликвора). При передозировке или кумуляции аминоглико-шдов можно с успехом применять гемодиализ или перитонеальный диализ. Внутрь клеток препараты не проникают, это ограничивает их возможности влиять на внутриклеточные микроорганизмы. Длнные антибиотики в минимальном количестве попадают и в молоко, а оказавшись в кишечнике здорового ребенка, практически не всасываются. Тем не менее, необходимо отказаться от кормления грудью, так как велика опасность появления у ребенка дисбактериоза.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!