4. Недостаточное или замедленное всасывание ряда витаминов из желудочно-кишечного тракта при синдроме мальабсорбции, язвенно-некротическом энтероколите и т. п.

5. Недостаточное образование активных метаболитов витаминов при заболеваниях печени и почек.

6. Наследственные нарушения обмена витаминов.

7. Повышенная потребность в витаминах (инфекционные заболевания, асфиксия, периоды полового созревания, беременность, лактация и т. п.).

Витаминопрепараты делят на:

1. Жирорастворимые (А, Э, Е, К).

2. Водорастворимые (С, Р, Вь В2, Вз, В5, Вб, В12, Вс и др.)

Жирорастворимые витамины

Витамин А (аксерофтол)

Это группа ретиноидов:

1) ретинол (А1) и 3-дегидроретинол (Аг);

2) ретиналь;

3) ретиноевая кислота.

Фармакодинамика. В клетках органов-мишеней есть специальные цитозольные рецепторы, распознающие и связывающие комплекс ретиноид + ретинол связывающий белок (РСБ). Названный комплекс проникает в ядро, где вызывает дерепрессию генов, регулируя таким образом синтез белков (ферментов) или структурных компонентов тканей.

В организме каждый ретиноид играет свою роль. Так, ретинол обеспечивает рост, дифференцировку тканей, нормальную функцию репродуктивного тракта; ретиноевая кислота нужна для диф-ференцировки эпителия, регуляции активности рецепторов для кальцитриола; ретиналь — важен для нормального функционирования сетчатой оболочки глаза и т.д.

Фармакологические эффекты.

1. Синтез ферментов, необходимых для активирования фос-фоаденозинфосфосульфата (ФАФС), входящего в состав:

а) мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфог-ликанов — компонентов соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты — основного межклеточного вещества; гепарина;

б) сульфоцереброзидов;

в) таурина (входящего в состав таурохолевой желчной кислоты; стимулирующего синтез соматотропного гормона; участвующего в синаптической передаче нервного импульса; обладающего анти-кальциевым эффектом);

г) ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.

2. Синтез соматомединов А1, Аг, В и С, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тими-чина в ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК; угнетению шполиза.

3. Гликолизирование полипептидных цепей:

а) гликопротеинов крови (а\ - макроглобулин и др.);

б) гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных (митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для завершения фагоцитоза;

в) гликопротеина — фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счет чего происходит торможение роста клеток.

4. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина А, лизоцима.

5. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.

6. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина О).

7. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

Фармакокинетика. Усвоение витамина А из продуктов (яичный желток, сливочное масло и т. д.) и лекарственной формы, где он находится в виде эфиров, происходит с участием специальной гидролазы поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкой кишки. У детей до 6 мес гидролазы функционируют недостаточно. Для всасывания препарата важно наличие достаточного количества жирной пищи и желчи. Биоусвоение витамина А в среднем составляет 12%. Попавший в клетку эпителия кишечника витамин снова превращается в эфир пальмитиновой кислоты и в таком виде поступает в кровь. Из мышцы всасывается только ацетат ретинола.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!