Флувастатин (международное название -fluvastatin; капсулы по 0,02 и 0,04).

Фирменное название: Lescol.

Капсулы содержат флувастатина натриевую соль, дозы даны в пересчете на свободную флувастатиновую кислоту, f 1репарат синтезирован в 1983 году и является первым представителем ингибиторов ГМГ-КоА-редукта-зы, полученным полностью синтетическим путем. Структурно отличается от лактонов (ловастатина и симваста-тина), т.к. является открытой кислотой; подобно правас-татину является активным препаратом. In vitro ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редук-тазы в 52 раза выше таковой ловастатина. Как и другие статины, флувастатин подавляет образование эндогенного ХС и стимулирует образование ЛПЧП-рецепторов, что в конечном итоге приводит к снижению уровня ОХС в плазме крови и, особенно, ХСЛПНП. Препарат также уменьшает уровень ТГ, повышает уровень ХСЛПВП, уменьшает соотношение ХСЛПНП:ХСЛНВП.

Препарат всасывается быстро и полностью (98%); прием пищи замедляет скорость всасывания. Абсолютная биодоступность составляет около 24%; препарат подвергается значительному метаболизму при первом прохождении через печень. Около 98% препарата связывается с белками плазмы крови. С мочой экскретируется менее 6% полученной дозы препарата.

Перед началом приема флувастатина больного необходимо перевести на стандартную гилохолестеринеми-ческую диету; диетотерапию необходимо продолжать и во время лечения препаратом. При монотерапии флува-статином доза составляет 0,02-0,04 один раз в сутки (вечером). Если препара.' используют совместно с секвест-рантами желчных кислот (колестирамин или другие смолы), то прием флувастатина производят не менее, чем через 4 часа после приема смол. Это необходимо для того, чтобы избежать существенного взаимодействия, вызываемого связыванием препарата со смолой. Показан флувастатин, также как и другие статины, пои гиперли-попротеидемиях НА и ПВ типов, когда диетологические мероприятия не дают достаточного результата. Противопоказан флувастатин при активных патологических процессах в печени, стойком повышении концентрации в крови печеночных трасаминаз неуточненного генеза, беременности, лактации.

Фибраты

Производные фиброевой кислоты (фибраты; уже многие годы используеются как ср здства, регулирующие липидный обмен. Наиболее известным в нашей стране представителем этой группы лекарственных средств является клофибрат. В то же время, ранние и последние исследования показывали, что клофибрат имеет ряд серьезных побочных эффектов, которые заставили пересмотреть отношение к этому препарату, впло гь до отказа от его применения. К таким побочным эффектам относится способность препарата к образованию холестериновых желчных камней, увеличение онкологической заболеваемости у лиц, длительно принимающих клофибрат. Имеют место такие осложнения как повышение активности креа_ининфосфокиназы, что приводит к мио-патии с выраженными болями; повышение активности печеночных трансаминаз. Перечисленные моменты под вигали на создание новых фибратов, лишенных побочных эффектов. Необходимо помнить, что абсолютно безопасного средства не существует и, насколько новая генерация фибратов более безопасна, покажет клинический опыт, который будет накоплен в результате их применения. Другие производные фиброевой кислоты (цип-рофибрат, безафибрат, фенофибрат и гемфиброзил) за-менто превосходят клофибрат по гиполипидемической активности и переносимости, что позволяет добиться более выраженного снижения уровня атерогенных ЛПНП крови. Эти препараты, вероятно, активируют рецептор-опосредованный катаболизм ЛПНП. Кроме того, повышая активность липопротеидлипазы, производные фиброевой кислоты ускоряют катаболизм ЛПОНП в крови с образованием из продуктов их деградации ЛПВП.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!