Болевые рецепторы «ноцицепторы» представляют собой окончания афферентных нервных волокон, расположенных в коже и многих тканях и органах. Причиной боли при раздражении ноци-цепторов могут быть повреждение тканей (механическое, термическое, химическое), патологические процессы (например, воспаление и др.). Известны эндогенные вещества, которые способны вызывать болевые ощущения: гистамин, брадикинин, серотонин, некоторые простагландины и др.

Болевые импульсы по чувствительным нервам поступают в задние рога спинного мозга, где передаются на вставочные нейроны, которые проецируют импульсы в различные структуры головного мозга — ретикулярную формацию, таламус, гипоталамус, лимбическую систему и кору головного мозга. Это первый путь проведения болевых импульсов, который реализует восприятие боли, ее оценки и соответствующие поведенческие и вегетативные реакции (рис. 33).

Второй путь заключается в передаче импульсов на мотонейро-ны спинного мозга, что проявляется двигательным рефлексом. Третий путь реализуется за счет возбуждения нейронов боковых рогов спинного мозга и активации симпатических нервов.

Функция нейронов задних рогов спинного мозга регулируется супраспинальной антиноцицептивной системой, включающей комплекс структур, оказывающих нисходящее тормозное воздействие на вставочные нейроны спинного мозга. В реализации нисходящего торможения принимают участие норадренергические, серотонинергические, пептидергические и другие нейроны.

Следует отметить, что в ЦНС имеется множество различных эндогенных пептидов с анальгетической активностью (энцефали-ны, p-эндорфин, динорфин). В тканях мозга синтезируются биологически активные вещества, участвующие в качестве медиаторов и модуляторов передачи болевых импульсов. Пептиды с аналь-

Рис. 33. Пути проведения боли: ноцицептивная система; антиноцицептивная система

гетической активностью (опиоиды) взаимодействуют с опиоид-ными рецепторами и играют важную роль в болевых ощущениях.

Выявлены разные типы и подтипы опиоидных рецепторов ц-(мю), к-(каппа) и 5-(дельта), имеющие определенную функциональную значимость. По предложению Международного союза фармакологов (IUPHAR) в последнее время обозначения 5-, к-, ц-рецепторов заменено на ОР1-, ОР2-, ОР3- («опиоидные») рецепторы. В процессах формирования боли участвуют ц-рецепторы, поэтому взаимодействие опиоидов с этими рецепторами вызывают анальгезию, сопровождающуюся эйфорией. Активация ц- и 8-рецепторов при участии G-белков приводит к увеличению проницаемости К-каналов и гиперполяризации мембран нейронов. Активация к-рецепторов уменьшает проницаемость Са2+-каналов нейронных мембран.

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!