Железы желудка продуцируют соляную кислоту, пепсин и слизь. Секреция соляной кислоты находится под контролем гастрина, гистамина и вегетативных нервов. Парасимпатические нервы стимулируют выделение желудочного сока, а симпатические — тормозят. В конечном счете эти три агониста реализуют свое влияние через протонную помпу (Н-К-АТФазу) и в результате увеличивается выделение соляной кислоты. Базальная (не стимулированная) секреция соляной кислоты происходит по суточному ритму с пиком вечером и минимум утром.

Протеолитический фермент пепсин вырабатывается главными клетками желудочных желез в виде неактивного пепсиногена, который при контакте с соляной кислотой превращается в пепсин.

Защитный слизистый гель (слизь и бикарбонат) продуцируется эпителиальными клетками слизистой оболочки желудка. Вязкая слизь ограничивает проникновение ионов водорода через слизистую оболочку, в то время как бикарбонат способствует выравниванию градиента pH между кислым содержимым полости желудка и более щелочной поверхностью слизистой оболочки. Простагландины, вырабатываемые слизистой оболочкой, ингибируют секрецию кислоты и одновременно повышают выработку слизи и бикарбоната. Таким образом, в желудке имеются факторы, защищающие слизистую от агрессивного воздействия соляной кислоты и пепсина. Развитие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки является результатом нарушения баланса между защитными и повреждающими факторами. Поэтому важную роль в профилактике и лечении данной патологии играют средства, понижающие секрецию соляной кислоты и повышающие защиту слизистой оболочки (гастропротекторы).

К средствам, подавляющим кислотно-пептический фактор, относятся:

1) средства, блокирующие Н2-рецепторы — циметидин, рани-тидин, фамотидин, низатидин;

2) блокаторы протонной помпы (Н-К-АТФаза) — омепразол, пентопразол, лансопразол и др.;

3) блокаторы холииорецепторов (М-холиноблокаторы):

а) неселективные: атропин, метацин, платифиллин и др.;

б) селективные (M1-холиноблокаторы): пирензепин и др.

Похожие публикации

Клиническая фармакология и фармакотерапия стр.347

На АЗ в обычной дозе (2-3 мг/кг) отвечают около трети больных, резистентных к ГК, а стероидсберетающее действие отмечается в половине случаев, что несколько хуже, чем при лечении МТ. Максимальный клинико-лабораторный эффект АЗ прявляется только через 6-9 мес. Поддерживающая доза препарата составляет 50 мг/сут; дозу снижают по 25 мг по той же схеме, что и метотрексат.

Средства, нормализующие функцию кишечника

В кишечнике (особенно в толстой кишке) в норме содержится богатая бактерийная флора. В результате микробного брожения в толстых кишках происходит расщепление растительной клетчатки, на которую не действуют ферменты пищеварительных соков. Под влиянием бактерий в толстых кишках происходит расщепление клетчатки и освобождение содержимого растительных клеток, которые подвергаются воздействию ферментов кишечного сока, расщепляются и частично всасываются. Кроме того, микрофлора толстого кишечника принимает участие в синтезе некоторых витаминов.