Таким образом, на производстве могут встречаться как острые, так и хронические таллиевые интоксикации. Даже краткое описание развивающихся симптомов и длительность их проявления свидетельствуют о серьезности данной интоксикации В связи с этим представляется неправильным мнение некоторых авторов (JU Prick \i W. Sillevis Smitt, 1955 и др.) о второстепенном, по сравнению с другими причинами, значении профессиональных интоксикаций таллием, поскольку, как уже указывалось ранее, удельный вес профессиональных интоксикаций в этиологии таплиевых отравлений возрастает.

5 Патологоанатомические изменения

D. Bonsignore и R. Scelsi (1970) в своем обзоре указывают, что наряду с изменениями всех органов (в частности, дегенерацией печени, сердца, почек) у людей, умерших от отравления таллием, особенно сильно изменены клетки нервной системы и волосяные фолликулы. Отмечаются изменения миелиновой оболочки нервов, поражение передних и задних рогов спинного мозга.

Волосяные фопликулы полностью атрофируются, вместо них появляются рубцы, сосуды сдавливаются, как при атрофической склеродермии.

В легких обнаруживается отек, в желудке - кровотечение, в миокарде - жировое перерождение. Кроме того, отмечаются поражения вичек и кровоизлияния в мозговой спой надпочечников.

M.Hermann и K.Bensch( 1967) при электронной микро* скопии органов крыс, подвергнутых воздействию ацетата таллия в остром, подостром и хроническом опытах, обнаружили изменения в почках, печени и кишечнике. Имели место дегене-, ративные нарушения митохондрий этих клеток с изменением ; гребней и повышением плотности гранул. При исследованиях органов обнаружено увеличение аутофагических вакуолей и лизо-сом. В некоторых случаях эти изменения распространились на мозг, поджелудочную железу и семенные пузырьки. При этом специфичным для действия таллия авторы считают только увеличение гранул митохондрий.

A.. Weibflog (1969), описывая в своем обзоре патологоанатомические изменения органов людей при таллиевых отравлениях, отмечает значительные изменения клеток кожи, волосяных фолликулов и КОЖНЫХ Желез.

Он указывает, *что изменения слизистой кишечника по типу токсического гастроэнтерита впервые описал Шнейдер в 1928 г. (некрозы и язвы всего тонкого и толстого кишечника кроме нижнего отдела). Отмечено нарушение даже лимфатических фолликулов, чем объясняется развивающаяся лимфопения. Постоянны гистологические изменения сосудов.

Наблюдались значительный склероз аорты, нарушения стенки сосудов с перивазальными изменениями и частыми кровоизлияни»-ями под перикард; транссудация плазмы; образование тромбов в коже, легких и мозге, дегенерация печени и почек. Могут наступить изменения клубочков и интерстииия. Возможны циррозный гепатит, интерстициальный нефрит, кровоизлияния в* надпочечники, позже жировая дегенерация сердца. В обзоре описана дегенерация осевых цилиндров и распад миелиновых влагалищ периферических нервов. В пограничном стволе симпа-тикуса обнаружены аналогичные изменения.

Таллий повреждает тяжи Бурдаха и Голля, nucL dentata, oliva и кору полушарий. Кроме того, описано нарушение ядер глазных мышц.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!