Литература: 

Возникающие изменения в функции сердца (например, брадикардия) имеют вторичный характер и являются реакцией на повышение артериального давления.

Важным является стимулирующее влияние ангиотензинамида на продукцию альдостерона, что сопровождается выраженными изменениями в электролитном обмене (см. главу 20; 20.5). Основное значение для артериального давления имеет задержка в организме ионов натрия, что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости и повышению артериального давления.

Ангиотензинамид усиливает выделение адреналина из мозгового слоя надпочечников. Кроме того, он в определенной степени стимулирует сосудодвигательный центр, симпатические ганглии и усиливает периферические эффекты норадреналина. Однако все эти эффекты не играют существенной роли в той гипертензии, которая возникает при введении ангиотензинамида.

Вводят ангиотензинамид внутривенно1. Действует он очень кратковременно. По имеющимся данным, более 50% ангиотензина II разрушается за один кругооборот крови, поэтому наиболее целесообразна инфузия растворов ангиотензинамида с определенной скоростью, обеспечивающей необходимый уровень артериального давления. При этом следует учитывать, что артериолы спазмируются и это может нарушать микроциркуляцию в тканях. Попадание препарата в окружающие вену ткани не приводит к их некрозу (в отличие от норадреналина). Тахифилаксии к ангиотензинамиду не возникает. Применяют ангиотензинамид при острых артериальных гипотензиях.

Из побочных эффектов возможны кожные аллергические реакции, головные боли. Неблагоприятным моментом является сужение сосудов почек.

В качестве гипертензивных средств предложены также алкилизотиурони-евые соединения — метирон и этирон.

Назначение гипертензивных препаратов при острых гипотензиях должно быть хорошо обосновано. Так, например, следует применять с большой осторожностью сосудосуживающие вещества типа адреномиметиков и ангиотензинамид, так как они, повышая общее артериальное давление, вместе с тем могут ухудшать кровоснабжение тканей за счет спазма артериол. В связи с этим при определенных показаниях важнее усилить микроциркуляцию в тканях (например, малыми дозами а-адреноблокаторов или сосудорасширяющими средствами миотропного действия типа натрия нитропрус-сида), чем повысить системное артериальное давление. При инфаркте миокарда с гипотензией иногда достаточный эффект (нормализация кровообращения, в том числе артериального давления) может быть достигнут одними сердечными гликозидами.

Заслуживают внимания вещества, с помощью которых можно повысить работу сердца и одновременно понизить общее периферическое сопротивление сосудов (так действуют (3-адреномиметики, например изадрин).

Вместе с тем имеются лекарственные средства, обладающие кардиотони-ческим действием и снижающие сопротивление регионарных сосудов. Таким препаратом является дофамин.

В малых дозах (1—5 мг/кг в 1 мин), стимулируя периферические дофаминовые рецепторы, дофамин расширяет почечные и мезентериальные сосуды. При этом функция сердца практически не меняется. На фоне действия а-адреноблокаторов вазодилатация почечных и мезентериальных сосудов не изменяется. При введении средних доз (5—20 мг/кг в 1 мин) сердечный выброс и частота сердечных сокращений повышаются (за счет стимуляции (3,-ад-ренорецепторов). Почечный кровоток увеличивается. Общее периферическое сопротивление практически не меняется, артериальное давление не изменяется или повышается.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!