Литература: 

Атропина сульфат б) Средства, блокирующие преимущественно м^холинорецепторы

Пирензепин в) Ганглиоблокаторы

Пирилен Бензогексоний

II. Средства, блокирующие гистаминовые Н2-рецепторы Ранитидин Циметидин

III. Ингибиторы протонового насоса Омепразол

IV.Простагландины и их синтетические производные

Мизопростол

Кроме того, весьма перспективны блокаторы гастриновых рецепторов. Уже получены первые вещества такого типа (например, проглумид), но практического применения они еще не получили.

О холиноблокаторах подгрупп а), в) см. соответственно главы 3; 3.3; 3.4.

Большой интерес представляет пирензепин (гастроцепин)—препарат, который блокирует преимущественно м,-холинорецепторы. Это трицикличес-кое соединение, являющееся производным бензодиазепина. Все эффекты, наблюдаемые при действии пирензепина, имеют периферическое происхождение, так как через гематоэнцефалический барьер он практически не проходит.

Механизм и локализация действия пирензепина недостаточно ясны. Рядом авторов показано, что он блокирует м,-холинорецепторы парасимпатических ганглиев желудка.

Эффект действия пирензепина проявляется в угнетении базальной и вызванной специфическими раздражителями секреции хлористоводородной кислоты и пепсиногена. Пирензепин вызывает также снижение освобождения гастрина в ответ на пищевое раздражение.

Имеются данные, что пирензепин в определенной степени повышает устойчивость клеток слизистой оболочки желудка к повреждению. Это так называемое гастропротективное действие, которое не связано со снижением секреции желудочного сока. Аналогичным образом действуют простагландины (например, простагландин Е2 при локальном или парентеральном введении). Однако в гастропротективном действии пирензепина простагландины не принимают участия.

В небольшой степени пирензепин снижает секрецию слюнных желез.

Из желудочно-кишечного тракта пирензепин всасывается неполно (примерно '/г—/з дозы). Максимальная концентрация в плазме накапливается через 3—4 ч. Около 10% связывается с белками плазмы крови. Вещество в незначительной степени метаболизируется. Снижение содержания его в плазме на 50% происходит через 8—20 ч. Через гематоэнцефалический барьер и плаценту пирензепин не проходит. Всосавшаяся часть препарата выделяется почками, а т?кже с желчью в неизмененном виде.

В качестве блокаторов гистаминовых Н2-рецепторов в настоящее время используют ранитидин и циметидин, которые обладают выраженной активностью и достаточной безопасностью для пациентов.

В химическом отношении блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов можно рассматривать как производные гистамина. Имидазольная часть молекулы у них сохранена; основные модификации касаются структуры боковой цепи.

Средства, угнетающие секрецию хлористоводородной кислоты

Рис. 15.1. Средства, угнетающие секрецию хлористоводородной кислоты.

Г—гастриновые рецепторы; Н — гистаминовые Н -рецепторы; М—м-холинорецепторы; (—)—угнетающее действие

Гистаминовые Н2-рецепторы связаны с аденилатциклазой. Это проявляется в том, что при возбуждении гистамином Н,-рецепторов происходит повышение содержания внутриклеточного цАМФ. В париетальных клетках слизистой оболочки желудка последнее сопровождается повышением их секреторной активности. Кроме того, повышение содержания цАМФ при стимуляции гистамином Н2-рецепторов установлено в тучных клетках, базофилах, Т-лим-фоцитах, клетках миокарда, жировой ткани, в некоторых отделах ЦНС


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!