Литература: 

2 С этим связано название вит амина. Ulcus (лат.)—язва.

В различных растениях и частично в животных продуктах содержатся А-прови гамины — карогины 1 (а-, Р- и у-изомеры). В организме они превращаются в витамин А. Наиболее распространенным и наиболее активным изомером является р-каротин. Ферментативное расщепление (гидролиз) одной молекулы Р-каротина приводит к образованию двух молекул витамина А. Значительные количества каротинов содержатся в моркови, петрушке, щавеле, шпинате, облепихе, красноплодной рябине, шиповнике, абрикосах.

Основная направленность действия витамина А на обмен веществ не выяснена. По-видимому, он играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах (за счет большого количества ненасыщенных связей). Имеются данные, что витамин А участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов.

Большое значение имеет витамин А для фоторецепции. Об этом свидетельствует то, что при недостаточности витамина А наступает расстройство темновой адаптации, или так называемого сумеречного зрения (подобное состояние называют гемералопией, или «куриной слепотой»). Причина последнего заключается в следующем. В сетчатке имеются специальные клетки (палочки), чувствительные к свету слабой интенсивности. Они содержат фото-

1 Представляют собой пигменты. Впервые выделены из моркови, с чем и связано их название. Carola (лат.)—морковь.

Схема 21.1. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ПРЕВРАЩЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО ПУРПУРА.

чувствительный пигмент родопсин, состоящий из ретиналя (альдегидная форма витамина А), связанного с белком опсином. Под влиянием света этот комплекс распадается, что вызывает генерацию нервных импульсов. Сначала образуется ряд промежуточных соединений. Заканчивается процесс распада освобождением ретиналя и опсина. Затем под влиянием фермента дегидрогеназы ретиналь восстанавливается в витамин А. В темноте из витамина А происходит интенсивный ресинтез зрительного пурпура, что повышает остроту зрения при низкой освещенности. Упрощенно основные этапы превращения зрительного пурпура представлены на схеме 21.1.

Для недостаточности витамина А, помимо развития гемералопии, типично поражение эпителия слизистых оболочек и кожи. При этом происходит превращение разных видов эпителия в многослойный плоский эпителий. Усиливаются процессы ороговения. Кожа становится сухой, наблюдаются папулезная сыпь, шелушение. Поражается слизистая оболочка глаз. Секреция слюнных желез снижается. Развивается сухость роговицы (ксерофтальмия ‘), которая при авитаминозе А может привести к ее размягчению и некрозу (кератомаляции2). В тяжелых случаях это может быть причиной полной слепоты. Кроме того, наблюдается поражение верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Нарушение со стороны кожных и слизистых барьеров при недостаточности витамина А облегчает инфицирование организма, благоприятствует развитию воспалительных процессов. Заживление ран, их грануляция и эпите-лизация замедляются. При авитаминозе А развивается также гипохромная анемия

Всасывается витамин А главным образом в тонком кишечнике. Для его диспергирования и абсорбции необходимы желчные кислоты. В связи с этим при недостаточности желчеобразования может развиться гиповитаминоз А. В этих случаях необходимо парентеральное введение препаратов витамина А. После всасывания витамин А по лимфатическим путям попадает в печень, где в значительных количествах депонируется в виде ретинол пальмитата3. Выделяющийся в кровь ретинол в плазме вступает в связь с белками, обеспечивающими его транспорт к тканям. В организме витамин А полностью подвергается химическим превращениям. Образующиеся при этом метаболиты и конъюгаты выделяются почками и кишечником.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!