Большие дозы препаратов железа, принимаемых внутрь, могут вызвать диспептические явления вследствие раздражения (а иногда некроза) слизистой кишечника, особенно если доза железа превышает 180 мг/сут. При очень больших долах может развиться коллапс и даже кома вследствие повреждения мозга и печени.

При опасности острого отравления промывают желудок 1% раствором соды. Для связывания препаратов железа в желудочно-кишечном тракте назначают сырые яйца и молоко внутрь. Внутримышечно вводят 1-2 г (до 80 мг/кг в сутки) десферроксамина, который связывает железо и в виде ферроксамина выводится почками

При хронической перегрузке железом (у больных гемохроматозом, иногда при гемолитических анемиях и талассемии, требующих повторных переливаний отмытых эритроцитов) приходится прибегать к кровопусканиям (особенно при гемохроматозе). Одна венесекция (при отсутствии анемии) позволяет уда-тить 200 мг железа (500 мл крови) и может повторяться раз в неделю.

ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ

Мегалобластная анемия связана с нарушением синтеза ДНК в молодых клетках красной крови. Наиболее частой причиной этого является дефицит витамина В12 и фо.г.иевой кислоты, значительно реже — острый лейкоз, химиотерапия цитостатиками, отравление мышьяком. В свою очередь дефицит витамина В12 может быть связан со многими заболеваниями желудка, тонкой кишки, поджелудочной железы, при которых нарушается его всасывание. Особое место занимает пернициозная анемия, возникающая в результате нарушения выработки в желудке внутреннего фактора Кастла, с которым связывается витамин В12 пищи, что необходимо для его усвоения. В настоящее время показано, что большие дозы витамина В12 усваиваются при приеме внутрь даже при отсутствии внутреннего фактора.

Витамин В|2, или цианокобаламин, представляет собой сложную молекулу, которая включает в себя атом кобальта. В пише он содержится в продуктах животного происхождения (печень, яйца, молоко). Попадая в желудок, он связывается с внутренним фактором — гликопротеином и позже всасывается в тонкой кишке. В дальнейшем он соединяется с белком-носителем — транскобагтамином, который его доставляет к клеткам различных тканеи. В развитии пернициозной анемии в настоящее время придается значение аутоиммунным механизмам с повреждением соответствующих клеток слизистой оболочки желудка

Дефицит витамина В]2 в организме вызывает:

I) мегалоб/астную анемию, 2) дегенеративные изменения в нервной системе (головной и спинной мозг, периферические нервы), 3) изменения эпителиальной ткани, особенно в желудочно-кишечном тракте.

Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в ее транспорте в клетки.

Минимальная суточная потребность в этом витамине составляет 1 мкг. В норме организм располагает запасами его, причем существует кишечно-пече-ночная рециркуляция витамина В^. Поэтому проявления дефицита возникают значительно позже нарушения усвоения витамина в желудочно-кишечном тракте. Часть витамина В12 синтезируется бактериями в толстой кишке, однако из это. о отдела кишечника он практически не всасыиается.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!