Циннаризин и флунаризин относятся к производным пиперазина. Они обладают антигистаминной, антиаритмической, прогивосудорожной активностью, антивазоконстрикторным и противоишемичес-ким действием, снижают возбудимость вестибулярного аппарата. Применяются для лечения перифери чсских и церебральных сосудистых расстройств, вестибулярных нарушений, профилактики приступов мигрени. Препараты обычно хорошо переносятся. В некоторых случаях возможны побочные действия: сухость во рту, сонливость, желудочно-кишечные расстройства, головокружения. При использовании больших доз препаратов могут развиваться экстрапи-рамидные расстройства, ухудшение состояния у больных с синдромом паркинсонизма. Курс лечения составляет от нескольких недель до нескольких месяцев. Циннаризин назначают в дозе от 50 до 150 мг/с\т. Период полувыведения колеблется от 3 до 24 ч.

Флунаризин более липофилен, легче накапливается в ЦНС Препарат на 90 % связывается с белками. Максимальная концентрация в плазме достигается через 2-4 ч. Период полувыведения составляет 14-19 сут. При курсовом лечении постоянная терапевтическая концентрация в плазме поддерживается только после 5-6 нед терапии. Назначают по 10 мг в сутки, обычно однократно.

Нимодипин (нимотоп) — производный 1,4-дигидропиридина, характеризуется избирательным действием на сосуды головного мозга, обладает выраженными противоишемическими, антивазоконстрик торными свойствами. Ингибирует спазм сосудов, индуцированный серотонином, катехоламинами, гистамином, тромбоксаном. Препарат увеличивает мозговой кровоток, преимущественно в зоне гипоперфузии, оказывает защитное действие на нервные клетки при ишемии. Обладая большей липофильностью, легче проникает через гематоэнцефалический барьер, чем другие производные дигидропиридина. Не вызывает изменений внутричерепного давления и отека мозговой ткани, поэтому его можно использовать как в остром периоде инсульта, так и для лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения. При приеме внутрь 60 мг нимодипина максимальная концентрация в плазме достигается через 0,4-1,3 ч. Элиминация двухфазовая, Т|/2 равен 0,6 и 5,6 ч. Биодоступность препарата составляет 12%. Большая часть принятой дозы (90%) метаболизируется при первом прохождении через печень, выводится в основном с желчью (до 78%). При постоянной внутривенной инфузии средний уровень концентрации в плазме 36-72 мкг/л, на фоне лечения таблетирован-ной формой — 17 и 24 мкг/л (с максимальным содержанием через 1 ч после приема очередной дозы). Побочные действия минимальны. Могут наблюдаться покраснение лица, чувство жара, головная боль.

Церебральной сосудистой селективностью обладают также амлодипин и исрадипин.

Метилксантины

Механизм действия связан с конкурентным ингибированием аденозина, ингибированием фосфоди-эстеразы, увеличением цАМФ в клетке. В связи с этим препараты обладают спазмолитическим свойством, тормозят агрегацию тромбоцитов, увеличивают деформируемость эритроцитов, снижают вязкость крови, увеличивают фибринолитическую активность плазмы. Положительное влияние на мозговое кровообращение объясняется перераспределением кровотока в пользу ишемизированных областей за счет сужения мозговых сосудов (прямой антагонизм с аде-нозином) и уменьшения церебрального кровотока в неповрежденных зонах. Поэтому оправдано применение препаратов при остром нарушении мозгового кровообращения.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!