Побочные действия. Гипервитаминоз О и у детей, и у взрослых развивается достаточно редко и только при длительном ежедневном потреблении его в дозе 50 000 ЕД или более. Избыточный прием витамина О может привести к гиперкальциемии, сохраняющейся иногда в течение нескольких месяцев после прекращения приема из-за длительного периода полувыведения витамина О. Метастатическая кальцификация мягких тканей, артерий, роговицы, мышц и особенно почек является наиболее серьезным результатом хронической гиперкальциемии. Другими проявлениями гипервитаминоза О, сопровождающими гиперкальциемию, являются декальцификация костей, гиперфосфатемия, гиперкальци-урия. Клинически гиперкальциемия может прояв ляться летаргией, анорексией, слабостью, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, тяжелыми запорами. Снижается концентрационная способность почек и развивается полиурия с последующей дегидрацией. Могут возникнуть нарушения ритма сердца. Изменения со стороны ЦНС свидетельствуют о тяжелой гиперкальциемии (более 150 мг/л), которая требует срочной коррекции.

Взаимодействие. Глюкокортикоиды противодействуют эффектам витамина D: снижают всасывание кальция и фосфора в кишечнике, ингибируют печеночное гидроксилирование холекальциферола, вызывая выраженный остеопороз. Вазелиновое масло снижает абсорбцию витамина D. Почечное гидроксилирование витамина D снижается при высоком содержании фосфора в пище. Пролактин, эстрогены, тестостерон и прогестерон стимулируют выработку l,25-(OH)2-D.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ, ВЫЗВАННОЙ ГИПЕРВИТАМИНОЗОМ D

1. Прекращение лечения витамином D или поступления его с пищей.

2. Назначение глюкокортикоидов (преднизолон 20-30 мг каждые 12 ч). Эффект развивается только через 1-2 недели.

3. При тяжелом состоянии для выведения кальция с мочой применяют форсированный диурез; тиазиды не применяют, так как они вызывают задержку кальция почками.

4. При сопутствующей гипокалиемии для устранения действия кальция на сердце назначают препараты калия.

Витамин Е — а-токоферол Источниками витамина Е являются растительные масла, молоко, яичный желток, зеленые листья салата.

Фармакокинетика. Как и другие жирорастворимые витамины, витамин Е хорошо всасывается в верхних отделах тонкой кишки и поступает в кровяное русло через лимфатическую систему. В крови связывается с 0-л и пои роте идам и. Около 80% введенного в организм токоферола через неделю экскрети-руется желчью, а небольшая часть выводится в виде метаболитов с мочой.

Физиологические свойства. Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами, т.е. защищает полиненасышенные жирные кислоты и липиды клеточных мембран от перекисного окисления и повреждения свободными радикалами. Токоферол может выполнять структурную функцию, взаимодействуя с фосфолипидами биологических мембран. Имеются данные, что in vitro токоферол снижает продукцию простагландина и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Однако в исследованиях in vivo это не было подтверждено.

Синдром дефицита витамина Е у человека не описан. Известно, что длительная недостаточность токоферола у крысы обусловливает стерильность самцов, выкидыш и рассасывание плодов у самок. Дефицит его у морских свинок приводит к поражениям миокарда и скелетной мускулатуры. Существуют данные, что мегалобластическая анемия у человека, резистентная к витамину В|2 и фолиевой кислоте, мо жет корригироваться при лечении витамином Е. Низкое содержание токоферола в плазме человека наблюдается при таких состояниях, как тромбоци-тоз, периферические отеки. Не являясь основной причиной, токоферол имеет определенное значение в разнигии ретролентальной фиброплазии у новорожденных, нейро-мышечной патологии у детей и неврологических заболевании у взрослых.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!