Показано, что аскорбиновая кислота защищает восстановленную тетрагидрофолиевую кислоту от окислительного расщепления. Однако отсутствуют данные о способности аскорбиновой кислоты потенцировать терапевтическое действие фолиевой кислоты у человека.

Обшее количество фолатов в организме колеблется от 5 до 10 мг, из них почти 1/3 находится в печени, главным образом в форме метилф^-ата. Этих запасов организму хватает на 1-2 мес в случае прекращения поступления фолатов с пишей. Этим объясняется большая скорость развития фолиевои недостаточности по сравнению с дефицитом витамина В)2, запасов которого хватает на 1 год.

Запасы фолиевой кислоты у новорожденных невелики, они еще меньше у недоношенных детей. В от-гичие от витамина В)2 фолаты избирательно накапливаются в спинномозговой жидкости.

В процессе эритропоэза фолаты включаются в эритроциты.

Физиологическое действие. Подобно вита-мину В12 сама по себе фолиевая кислота неактивна. Она действует как предшественник различных ко-ферментов, участвующих в едином процессе переноса углерода. Коферменты фолатов включены в различные метаболические процессы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот.

Суточная потребность в фолиевой кислоте у человека точно не установлена, но считают, что она составляет для взрослого человека приблизительно 200 мкг (некоторые авторы дают значительно меньшие дозы — 25-30 мкг), для детей — 100 мкг, при беременности и в период лактации 300-400 мкг. Поскольку потери фолатов в организме составляют около 50% от поступившего количества, то суточная доза витамина должна быть в 2 раза выше суточной потребности в нем.

Недостаточность фолиевой кислоты. Фолиевая кислота физиологически тесно связана с метаболизмом кобаламинов. Клинические проявления дефицита этих витаминов идентичны, за исключением того,что неврологические изменения чаше развиваются при дефиците витамина В)2, чем при дефиците только фолиевой кислоты. Изменения периферической крови и костного мозга также сходны, лишь некоторые специальные тесты и уровень этих витаминов в крови помогают поставить точный диагноз.

Необходимо отметить, что сам по себе уровень фолиевой кислоты в крови не может служить показателем ее дефицита. Предложены различные методы выявления дефицита фолиевой кислоты, но все они несовершенны.

Гиповмтачиноз фолиевой кислоты может развиться при обшем продолжительном недоедании. Длительная тепловая обработка пиши усугубляет ее недостаток.

К дефициту фолиевой кислоты может привести возросшая потребность в ней, например, при беременности (в 111 триместре). Дефицит витамина у матери способствует преждевременным родам с последующим физическим и умственным отставанием развития ребенка. Недостаточный )апас фолатов является частой причиной мегалобластнои анемии у недоношенных детей. Возрастание потребности в фолиевой кислоте наблюдается при различных заболеваниях: лейкемии, гемолитической анемии, хронических инфекциях, карциноматозе.

Мегалобластная анемия может быть следствием сниженной всасываемости фолатов в кишечнике при стеаторее, органическом поражении тощей кишки, резекции тонкой кишки, синдроме слепой петли, це-лиакии, спру. Некоторые противоэпилептические средства, напрмер фенобарбитал, дифенин и гекса-мидин (примидон), также нарушают всасывание фолатов. Редко встречается врожденная неспособность к абсорбции фолатов.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!