Вакуолизирующая, или гипокалиемическая, форма миопатии возникает вследствие интенсивного лечения мочегонными и слабительными. Ведущее проявление — мышечная слабость.

Известны подострые и хронические миопатии, протекающие без боли. Наиболее типична и широко известна кортикостероидная миопатия. Характерное проявление — мышечная слабость, но в легких случаях возможны лишь изменения электромиог-раммы. Гистологически в тяжелых случаях находят атрофию мышечных волокон.

Хлорохиновая миопатия изредка наблюдается при многомесячном лечении этим препаратом и практически не отличается от стероидной. При отмене препарата проходит очень медленно.

Очаговые миопатии с нерезкой воспалительной реакцией и фиброзом могут возникать после внутримышечных инъекиий различных препаратов и иногда характеризуются выраженной болезненностью и повышением уровня креатинфосфокиназы.

Злокачественная гиперпирексия может быть следствием миопатий, вызванных различными наркотиками и миорелаксантами, реже антидепрег-сивными средствами. Проявления: быстро возникающая мышечная ригидность, тахикардия, гипертония, тахипноэ с повышением температуры до 42° Одновременно находят гипергликемию, метаболический ацидоз, гиперкалием и ю, повышение ферментов. Летальность достигает 60-70%. В основе лежит аутосомно-доминантное наследственное поражение с нарушением связывания кальция в сар-коплазматическом ретикулуме.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Изменения со стороны крови относят к числу наиболее распространенных побочных реакций лекарственных веществ. Развитие их описано при применении более тысячи препаратов.

Гемолитическая анемия. Лекарственные вещества могут вызывать образование антител, реагирующих с антигенами эритроцитов. Гемолитическая анемия встречается при использовании пенициллим, цефа-лоспоринов, инсулина, хлорпропамида и некоторых других препаратов. Возможно развитие гемолиза при дефиците Г-6-ФДГ. При недостаточности этого фермента эритроциты не защищены от действия оксидантов и быстро разрушаются. Иногда гемолиз наблюдается только при одновременном наличии инфекции. При недостаточности Г-6-ФДГ гемолиз вызывают ацетилсалициловая кислота, хлорохин и другие препараты.

Мегалобластная анемия развивается при лечении метотрексатом, фенитоином, сидеробластная — при использовании препаратов, влияющих на синтез тема — изониазида, циклосерина, левомицетина. Ап-ластическую анемию вызывают бутадион и некоторые другие нестероидные противовоспалительные препараты, левомицетин, цитостатики, а также тяжелые металлы, соединения бензола, хлорпропамид, колхицин, стрептомицин, сульфаниламиды, толбутамид. В связи с возможностью тяжелой реакции на амидопирин в ряде стран, например Великобритании, его применение в качестве аналыезирующего средства запрещено. Для лечения апластической анемии, в том числе лекарственного происхождения, применяются анаболический андроген оксиметолон, который назначают внутрь в цозе 2-5 мг/кг.

Агранулоцитоз. Чаще всего разбивается при использовании нестероидных противовоспалительных средств, в частности амидопирина. Кроме того, агранулоцитоз вызывают каптоприл, цепорин, левомице-тин, хлортиазид, хлорпропамид, фуросемид, толбута-мид и др.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!