Диагностика лекарственного поражения печени может представлять определенные трудности. Это связано с отсутствием специфических клинических и морфологических признаков, указывающих на лекарственную этиологию поражения печени, а также четкой зависимости доза-ответ (за исключением отдельных лекарственных средств, например, парацетамола). Кроме того, под влиянием одного лекарственного препарата могут возникать различные клинические и морфологические варианты поражения печени.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК

Большинство препаратов и их метаболитов выводятся из организма почками, поэтому вероятность почечных осложнений лекарственной терапии достаточно высока.

Гломерулонефрит бывает обусловлен гидралази-ном, бутадионом, сульфаниламидами, особенно при длительном их применении. Острый канальцевый некроз развивается под действием гентамицина, стрептомицина и других аминогликозидов. Одновременно нередко возникает глухота. Аналогичные изменения почечной ткани вызывают цефалоспорины, особенно при одновременном применении фуросе-мида. Острый интерстициальный нефрит, сопровож дающийся кожной сыпью, лихорадкой, артралгией, может быть следствием лечения сульфаниламидами, рифампицином, бруфеном, бутадионом, тиазидными диуретиками и др При морфологическом исследовании интерстициальной ткани почек находят моно-нуклеарные и эозинофильные инфильтраты. Выраженные изменения интерстициальной ткани обнаруживают при анальгетической нефропатии, которая протекает обычно с артериальной гипертонией. Нефротический синдром развивается при лечении пре паратами золота, Э-пеницилламином, толбутами-дом, препаратами лития.

Камни в почках и мочевыводящих путях образуются при длительном приеме препаратов, содержащих кальций, в частности при лечении дуоденальной язвы. Кристаллурия с выделением большого количе ства уратов может быть спровоцирована химиотерапевтическими препаратами, приводящими к быстрому распаду нуклеопротеидов. а также сульфаниламидами.

ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ

Выделяют несколько вариантов лекарственных поражений легких: бронхиальная астма, альвеолит, легочная эозинофилия, респираторный дистресс-синдром. Бронхоспазм является одной из наиболее распространенных аллергических реакций на лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды и т.д.). Бронхиальная астма может быть также обусловлена непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, которые нарушают метаболизм арахидоновой кислоты и повышают образова ние лейкотриенов. Бронхоспастическое действие оказывают (3-адреноблокаторы, холиномиметики, симпатолитики. ,

Причиной альвеолита мо1уг быть как повышенная чувствительность к лекарственным средствам (инсулин, АКТГ, химотрипсин и др.), так и токсическое действие некоторых из них на легочную ткань (цитостатики, производные нмтрофурана, хлорпропамид, ганглиоблокаторы).

Фиброзируюший альвеолит чаще встречается при использовании препаратов, которые оказывают ци-тотоксическое действие (блеомицин, метотрексат, азатиоприн, мелфалан); патогенетически он не отличается от идиопатического фиброзирующею альвео-лита. Для диагностики помимо рентгенографии имеют значение изменения клеточного состава бронхоальвеолярного смыва (нейтрофильный альвеолит) и морфологическая картина. Заболевание может начинаться остро и медленно прогрессирует. Лечение включает длительное применение глюкокортикоидов (иногда пульс-терапия), реже цитостатиков. Особый вариант поражения легких развивается при лечении амиодароном (кордароном). В патогенезе фосфоли-пидоза легких лежит способность метаболитов амио-дарсНа связывать липиды лизосом альвеолярных макрофагов, вызывать нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откладываются в альвеолах. Исследования последних ле доказывают возможность развития фиброза при “амиодароновом” легком.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!