Поскольку сердечные гликозиды, с одной стороны, оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а с другой — могут образовывать невсасываю-щиеся комплексы с компонентами пищи, а также с антацидами, аминогликозидами, тетрациклинами, холестирамином — рекомендуется их назначать внутрь через 1—1,5 ч после еды и принимать с интервалом в 2—3 ч с вышеназванными препаратами.

Перед внутривенным введением ампулированный раствор препарата разводят 10—20 мл изотонического (0,85%) раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. СГ, даже в самых экстренных случаях, вводить надо медленно (3—5 мин), чтобы успело произойти разведение препарата во всей массе циркулирующей крови. При быстром внутривенном введении существует опасность возникновения спазма (за счет прямого и опосредованного через освобождение катехоламинов действия) системных сосудов, а, следовательно, увеличение пред— и постнагрузки на больное средце, и коронарных сосудов. В связи с этим, гликозиды при острой сердечной недостаточности, когда требуется внутривенное введение, используют крайне редко.

При резком снижении артериального давления и спадении вен раствор сердечного гликозида иногда вводят в уздечку языка (объем раствора не должен превышать 1—2 мл). Эта область имеет хорошее кровоснабжение, и всасывание происходит быстро.

Биоусвоение из желудочно-кишечного тракта для дигоксина колеблется от 60 до 80%, а для дигитоксина — от 95 до 97%. Наличие сердечной недостаточности I—II степени не нарушает всасывание препаратов. При более тяжелой степени недостаточ ности нарушается кровоснабжение слизистой оболочки желудка и кишечника, что ухудшает усвоение препаратов.

От степени полярности препаратов зависит и их связывание с белками плазмы крови. Так, для дигитоксина оно составляет примерно 95%, для дигоксина 20—30%, а для строфантина около 0%. При гипоальбуминемии (гипотрофии, заболеваниях печени и почек), повышении остаточного азота или билирубина в крови, назначении некоторых лекарственных средств (см. ниже) связывание гликозидов с белками плазмы крови уменьшается. Это имеет большое значение при использовании дигитоксина (свободная фракция его составляет всего лишь 3—5%) и гораздо меньшее

— при введении дигоксина (свободная фракция — 70—80%) и тем более строфантина.

Сердечные гликозиды поступают практически во все ткани организма, хотя и в разной степени, что связано с неодинаковым кровоснабжением тканей, разным содержанием в них липидов и белков, наличием в них специальных рецепторов и т.п.

Эффект возникает при применении дигитоксина через 2—3 ч, дигоксина — 0,5—1 ч (при внутривенном введении через 10—20 мин), строфантина — 5—10 мин. Максимальное действие названные препараты оказывают соответственно через 8—12 ч, 1—2 ч и

0,5—1,5 ч. Следует обратить внимание на то, что максимальный эффект от гликозидов при внутривенном введении развивается поздно. Это, безусловно, ограничивает их использование при острой сердечной недостаточности.

Элиминация разных сердечных гликозидов осуществляется неодинаково: дигитоксин преимущественно биотрансформирует-ся в печени и выводится в виде неактивных или малоактивных метаболитов с мочой (80%) и с желчью (20%); дигоксин выводится в основном в неизмененном виде с мочой (90%); а строфантин не подвергается биотрансформации и экскретируется из организма в неизмененном виде как с мочой (60%), так и с желчью (40%). Необходимо подчеркнуть, что все гликозиды (даже те, которые вводятся внутривенно) подвергаются энтерогепатической циркуляции. Это задерживает их выведение из организма.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!