Противопоказания к назначению СГ. Относительные: резкая брадикардия, групповые экстрасистолы, значительная гипокалие-мия и гиперкальциемия, выраженное нарушение атриовентрикулярной проводимости.

Абсолютные: гипертрофическая кардиомиопатия, в том числе у новорожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом; интоксикация СГ.

Интоксикация СГ. При применении сердечных гликозидов примерно у каждого 4-го больного, получающего данные препараты, возникают явления передозировки. Основная причина столь большого процента интоксикации гликозидами — малая широта их терапевтического действия.

Механизм интоксикации связан с сильным (на 60% и более) угнетением функции мембранной №+, К+-АТФ-азы в сердце, ЦНС и других органах. Тормозя активность №+, К"-насоса, токсические дозы СГ нарушают этим удаление из клетки натрия (повышается возбудимость), попавшего в нее в процессе возбуждения, и возврат калия (возникает гипосистолия, тормозятся процессы метаболизма, уменьшается поляризация клеточных мембран), вышедшего из нее в момент реполяризации мембраны. Существенно увеличивается поступление в клетку кальция в обмен на натрий. Кроме того, нарушается удаление кальция из кардиомиоцитов в период диастолы, уменьшается расслабление миофибрилл (возникает гиподиастолия). Избыточная концентрация свободного кальция внутри клетки способствует освобождению различных протеолитических ферментов из лизосом, что приводит к структурным повреждениям клеток и возникновению очагов некроза, являющихся еще одной из причин гипосистолии. Калий — антагонист, а кальций — синергист токсического действия сердечных гликозидов, так как первый активирует, а второй угнетает активность мембранной АТФ-азы.

Гиподиастолия и гипосистолия нарушают процесс изгнания крови из полостей желудочков, возрастает конечное диастолическое давление. В результате нарушается кровоток под эндокардом, что усугубляет ишемию миокарда. Частота сокращений не возрастает, так как повышена активность блуждающего нерва, и не компенсирует снижение сердечного выброса, как при сердечной недостаточности. При тяжелой интоксикации вновь развивается недостаточность кровообращения и все ее следствия: гипоксия, одышка, цианоз и пр.

В токсических дозах сердечные гликозиды оказывают вазокон-стрикторное действие на сосуды, в свзяи с их способностью увеличивать освобождение катехоламинов. Это, безусловно, также неблагоприятно сказывается на работе сердца: повышение тонуса вен увеличивает преднагрузку, а повышение тонуса артерий увеличивает постнагрузку на сердце.

Важную роль в реализации токсических эффектов сердечных гликозидов играет их влияние на центральную и периферическую нервную систему. Проникая в мозг, гликозиды взаимодействуют с 1Ча~, К"-АТФ-азой на поверхности нейронов и окончаний их аксонов и тем самым изменяют интенсивность освобождения нейромедиаторов и условия функционирования нейронов.

И, наконец, существенное значение имеет способность токсических доз СГ выраженно угнетать №+, Кл-АТФ-азу и в скелетных мышцах. При этом нарушается возврат калия в клетку и поэтому увеличивается уровень внеклеточного калия, что может привести к опасной гиперкалиемии, вызывающей нарушение сердечной деятельности.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!