11 поколений назначают 3 раза в сутки, а III поколения — 2 раза в сутки.

Взаимодействие. Фибраты комбинируют с другими антиатеро-I клеротическими средствами с целью потенцирования их действия. Производные фиброевой кислоты усиливают эффекты кума-рпнов, инсулина и пероральных антидиабетических средств (за счет вытеснения их из связи с белками плазмы крови). Однако при комбинировании фибратов с нестероидными противовоспалительными средствами, они сами могут быть вытеснены из связи с альбуминами крови.

Эффективность фибратов снижается при одновременном их назначении с антацидами и пероральными контрацептивами (эстрогенсодержащими) .

Нежелательные эффекты при использовании фибратов возникают часто. Так, при применении препаратов I поколения — у 31 % больных, при назначении препаратов II поколения — в 20% и III поколения — в 10% случаях.

1. Гепатотоксичностъ (повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы в крови).

2. Нарушение коллоидной стабильности желчи (возникает опасность образования камней в желчном пузыре).

3. Миозит, рабдомиолиз (особенно при сочетанном назначении фибратов с циклоспорином, статинами или с никотиновой кислотой).

4. Диспепсические расстройства (отрыжка, тошнота, рвота, запоры, метеоризм, диарея).

5. Аритмии сердца.

6. Лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

7. Канцерогенез (опухоли толстой кишки).

8. Алопеция.

Показания к применению. Фибраты эффективны как дополнительные средства первичной профилактики гиперлипидемий в следующих случаях:

1. Лечение гиперлипидемий IV и V типа. Чаще это лица среднего возраста, у которых велика опасность развития панкреатита.

2. Лечение гиперлипидемий III типа, применение у больных с избыточным весом и сахарным диабетом (чаще II типа).

3. Для снижения риска развития ишемической болезни сердца у больных с гиперлипидемией ПЬ типа, имеющих низкие показатели холестерина в ЛПВП в дополнение к повышенным уровням триглицеридов и холестерина в ЛПНП. Следует отметить, что фибраты I и II поколений — малоэффективные препараты и практически не препятствуют появлению атеросклероза и его осложнений. Если в течение 3 месяцев уровень триглицеридов не снижается, лечение фибратами следует прекратить.

5. Пробукол.

Фармакодинамика. Препарат обладает высокой липофильнос-тью, он включается в состав ЛПНП, видоизменяет их и таким образом повышает нерецепторный транспорт ЛПНП в клетки печени. Пробукол увеличивает синтез белка, переносящего эфиры холестерина из клетки. Он обладает выраженным антиоксидант-ным действием. Последнее крайне важно, так как процесс обрачования «пенистых» клеток идет с участием свободных радикалов кислорода. Кроме того, известно, что макрофаги атером продуцируют свободные радикалы, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Влияние пробукола на липидный спектр плазмы крови характеризуется следующим образом: препарат снижает общий холестерин и холестерин в ЛПНП. В то же время он снижает уровень и «хорошего» холестерина в ЛПВП, что, безусловно, является нежелательным эффектом.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!