Прометазин (дипразин, пипольфен) и дифенгидрамин (димедрол) обладают местноанестезирующим эффектом.

Дифенгидрамин (димедрол) может блокировать передачу возбуждения в вегетативных ганглиях, что способствует раслаблению гладкомышечных органов.

Прометазин (дипразин) является адренолитиком, он пособен снижать артериальное давление, особенно при внутривенном введении.

Фармакокинетика. Препараты вводят внутримышечно, внутривенно (капельно) или принимают внутрь. Подкожно их вводить нельзя из-за возникающего сильного раздражения (исключение — клемастин = тавегил). Все гистамино1-литики хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Однако, биоусвояемость препаратов I поколения составляет всего лишь около 40%, так как они подвергаются биотрансформации в печени до попадания в системный кровоток. Биологическое же усвоение гистамино1-блокаторов II поколения более 95%, они в значительно меньшей степени подвергаются пресистемной элиминации, а их метаболиты частично сохраняют фармакологическую активность. У всех гистамино1-литиков связывание с белками плазмы крови более 90%. Их эффект появляется через 20—40 мин, максимальная концентрация в крови достигается через 2 ч, время сохранения терапевтической концентрации средств I поколения 4—6 ч, а средств II поколения значительно больше, поэтому их кратность назначения соответствует 4 (у тавегила — 2) и 1 разу в сутки, соответственно. Значительно различаются и их периоды полуэли-минации из крови: например, для дифенгидрамина (димедрола) и прометазина (дипразина, пипольфена) он составляет 4—10 ч; для лоратидина — 15—24 ч; для терфенадина — 20 ч, а для астемизола

— 5—10 дней.

Объем распределения гистамино1—литиков I поколения 120-130 л. Большинство из них хорошо проникают в разные ткани, в том числе и через гематоэнцефалический барьер (исключение — мебгидролин (диазолин) и фенкарол). Объем распределения гиста-МИН01-литиков II поколения больше (примерно 250 л), поэтому, с одной стороны, они еще лучше попадают в разные ткани и органы, однако, с другой стороны, за счет особой химической структуры их проникновение в мозг существенно ниже (за исключением цетиризина, создающего в ликворе около 10% от плазменной концентрации).

Биотрансформация гистаминно1-литиков осуществляется в печени путем метилирования. Дифенилгидрамин (димедрол) превращается в нитрооксид, повреждающий клеточные белки, что является причиной их превращения в антигены. Экскреция неактивных метаболитов и исходных веществ в неизмененном виде происходит с помощью почек и печени. При печеночной недостаточности требуется коррекция режима дозирования. Цстиразина, в отличие от других представителей группы гистамино1— литиков, выводится преимущественно в неизмененном виде с мочой (70%) и желчью (10%). Указанная особенность в элиминации цетиризи-на предполагает уменьшение дозы препарата у больных с почечной недостаточностью.

Взаимодействие. Дифенгидрамин (димедрол) и прометазин (дипразин, пипольфен) усиливают действие местных анестетиков, жаропонижающих средств и холинолитиков; названные препараты, а также хлоропирамин (супрастип) и клемастин (тавегил) потенцируют эффекты снотворных средств, нейролептиков, средств для наркоза и других препаратов, угнетающих центральную нервную систему.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!