Нежелательные эффекты: аллергические реакции, снижение артериального давления, спазм бронхов, нарушение мозгового кровообращения и пр.

Показания к применению. Препараты назначают при повышении активности протеолитических ферментов в плазме крови или н тканях (острый и обострение хронического панкреатита, пневмония со стафилококковой деструкцией, ишемическая почка, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови II и III стадии и т.п.) и при чрезмерном образовании кининов (см. Эпсилон—аминокапроновую кислоту).

И. Антитромботические препараты

Данную группу условно делят на 3 подгруппы: антиагреганты, антикоагулянты и фибринолитики.

Эти препараты назначают при гиперагрегации и гиперкоагуляции. Критерии оценки эффективности и безопасности применения антитромботических средств см. выше. Их нельзя (!) использовать при геморрагическом диатезе, наличии язв в желудочно-кишечном тракте, артериальной гипертензии (диастолическое давление более 105 мм рт.ст.), беременности (на последних сроках), операциях и т.п.

1. Средства, препятствующие агрегации (адгезии) тромбоцитов

К данной группе относят ацетилсалициловую кислоту, тикло-пидин, дипиридамол, пентоксифиллин.

Показания к применению антиагрегантов. Профилактика тромбозов коронарных сосудов, сосудов мозга и нижних конечностей, а также для предупреждения тромбообразования после шунтирования кровеносных сосудов и протезирования клапанов сердца, при ретинопатии у больных сахарным диабетом.

В комбинации с гепарином они могут быть использованы при I и II стадии ДВС-синдрома, а в комбинации с гепарином и трасилолом — при II стадии ДВС-синдрома.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин).

Фармакодинамика. По мере увеличения концентрации препарата в плазме крови сначала развивается антиагрегантный эффект, и только затем жаропонижающий, анальгетическиц и противовоспалительный (последние описаны в Главе VI «Нестероидные противовоспалительные средства»),

Антиагрегационное действие связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов. В частности, ацетилсалициловая кислота, необратимо подавляя активность циклооксигеназы, уменьшает образование в тромбоцитах тром-боксана Аг, являющегося весьма активным проагрегационным фактором. Однако в больших дозах она тормозит также синтез простациклина и других антитромботических простагландинов (Д2, Е1 и др.) в эндотелиальных клетках сосудистой стенки.

Ацетилсалициловая кислота является антагонистом витамина К. Она нарушает в печени активацию витамин К—зависимых факторов (II, VII, IX и X) свертывающей системы крови.

Тиклопидин (тиклид).

Фармакодинамика. Препарат стимулируя образование простаг-ландинов Е1, Дг и простациклина, ингибирует агрегацию и адге-зивность тромбоцитов и эритроцитов. По антиагрегантному действию он превосходит ацетилсалициловую кислоту.

Фармакокинетика. Препарат назначают внутрь во время еды,

2 раза в сутки. Абсорбции подвергается более 80% введенной дозы. Максимальная концентрация в крови возникает через 2 ч. Экскреция препарата осуществляется главным образом с мочой.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!