Табгица 6.

Классификация гипертпедемий по О.&Ргейпскзоп «Л а1.

(1967)

не изменяющие соотношение ХС в различных ЛП, а лишь снижающие уровень ХС в плазме крови правильно считать гиполипидемическими. Некоторые средства обладают как антидислипопротеидемическими, так и гиполипидемическими свойствами (см. ниже).

Как уже отмечалось, ХС поступает в организм с животной пищей, а также синтезируется в печени. Умень-шеть поступление пищево! о ХС в организм можно путем проведения диетологических мероприятий. Медикаментозным путем можно достичь снижения уровня эндогенного ХС и устранения дислипопротеидемии (уменьшить атерогенный сдвиг). Оценка эффективности применения дислчпопротеидемических средств проводится по холестериновому коэффициенту атерогенности, предложенному N.Gordon в 1977 году, который представляет собой отношение ХС в ЛПНП и ХС в ЛПОНП к ХС в ЛПВП:

В том случае, когда коэффициент возрастает, говорят о сдвиге липидного спектра крови в атерогенную сторону; уменьшение коэффициента свидетельствует об уменьшении атерогенности. Существуют также другие способы анализа липидного спектра крови, например, определение соотношения апо В/апо А1. В зависимости от увеличения уровня содержания того или иного вида (видов) ЛП в плазме крови выделяют следующие типы гиперлипопротеидемий (табл. 6).

Как видно из таблицы 1, риск развития атеросклероза и, соответственно, ИБС наиболее высокий при гипер-липидемиях НА, ИВ и III типов. В этом случае, видимо, большее практическое значение имеют препараты, снижающие как уровень ТГ, так и нормализующие обмен ХС.

В настоящее время имеется пять групп средств, используемых при гиперлипидемиях:

I - Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины);

II - Производные фиброевой киспо-ы (фибраты);

III - Секвестранты желчных кислот;

IV - Витамины (никотиновая кислота);

V - Прочие.

Ингибиторы ГМГ-КОА-редуктазы (статины)

В последнее десятилетие арсенал антидислипопро-теидемических средств расширился за счет появления относительно новой, весьма перспективной группы лекарственных средств, а именно, ингибиторов З-гидрокси-З-метилглютарил киэнзим-А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы). Первый представитель этой группы (статины - довольно часто употребляемое название) - ловастатин вошел в клиническую практику в США в 1987 году. На сегодняшний синтезировано и внедрено в практическую медицину значительное количество представителей ста-тинов, которые, в основном сходны по механизму действия, но различаются в степени своей активности. Механизм гиполипидемического и антидислипопротеидеми-ческого действия лекарственных средств этой группы заключается в конкурентном ингибировании ГМГ-КоА-ре-дуктазы, которая ответственна за превращение ГМГ-КоА в мевалонат (мевалоновая кислота), предшественник сте-ринов, включая ХС. В результате подавления биосинтеза ХС и уменьшения его содержания в клетках печени происходит стимуляция синтеза рецепторов ЛПНП и, тем самым, увеличение захвата циркулирующего ХСЛПНП. Все это приводит к снижению уровня ОХС в плазме крови (гиполипидемическое действие). Практически у всех статинов отмечается тенденция к уменьшению содержа ния ТГ и к увеличению уровня ХС в ЛНВП, а также улучшение соотношения ХСЛПНГТХСЛПВП (антидислипопро-теидемическое действие).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!