Показан дигитоксин для лечения хронической сердечной недостаточности при декомпенсированных клапанных пороках сердца (в первую очередь аортальном), атеросклеротическом кардиоклерозе, перегрузке миокарда при артериальной гипертонии. Об использовании дигитоксина при нарушениях ритма сердца см. главу 5.

При быстром темпе дигитализации (практически не используется) общую дозу дигитоксина 0,0012-0,0016 разделяют на четыре приема (первый прием может составлять 30-50% от общей дозы).

В случае очень тяжелой сердечной недостаточности, если больной в предшествующие 2 недели не получал препараты дигиталиса, начинают с дозы 0,0006, через 4 часа вводят 0,0004, затем через каждые 4-6 часов - 0,0002. На следующий день суточная доза состаляет 0,0005, а через 2-3 дня переходят на поддерживающую дозу - 0,00005-0,0001. Необходимо подчеркнуть, что ввиду быстрой кумуляции, практически всегда используется медленный темп дигитализации, когда в первые два дня назначают по 0,0003 в сутки и последующим переходом на 0,00005-0,0001 в сутки. Оптимальная поддерживающая доза - 0,0001-0,00013 в сутки.

При использовании дигитоксина возможны брадикардия, АУ блокады, нарушения сердечного ритма, анорексия, диарея, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, усталость.

Абсолютным противопоказанием для назначения дигитоксина является дигиталисная интоксикация. Относительные противопоказания - брадикардия, AV блокада 1-11 степени, изолированный митральный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз, острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, синдром WPW, тампонада сердца, экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Дигоксин (международное название - digoxln; таблетки по 6,0000625; 0,000125 и 0,00025; раствор для приема внутрь -1 мл 0,0005 активного вещества; 0,025% раствор в ампулах по 1 мл).

Фирменные названия: Digoxin, Digoxin Nycomed, Digoxin-Teva, Dilacor, Dilanacin, Cedoxln, Dygolan,

Lanicor, Lanoxin, Oxydigitoxin.

Сердечный гликозид, который содержится в листьях наперстянки шерстистой. По сравнению с дигитоксином обладает меньшим кумулятивным свойством. Около 60-85% принятого внутрь препарата абсорбируется преимущественно в тонком кишечнике Надо учитывать, что биоусвояемость таблеток дигоксина, выпущенного разными фирмами, может существенно отличаться, а у больных с нарушенной абсорбцией биоусвояемость может быть очень низкой. У части больных (около 30%), бактерии кишечника образуют восстановленные метаболиты дигоксина, не обладающие положительным инотропным действием. Дигоксин преимущественнс распределяется в тканях, бедных жиром; 20-25% препарата связываются с белком плазмы крови. Путем гидролиза, окисления и конъюгации образуются активные и неактивные метаболиты, вплоть до образования конечных метаболитов, которые не оказывают положительного инотропного действия на миокард.

Действие дигоксина развивается через 5-30 минут после внутривенного введения и через 2-3 часа после приема внутрь. Максимальный эффект после внутривенного введения развивается через 45-60 минут и продолжается до 5 часов, а после приема внутрь 4-6 часов Терапевтическая концентрация препарата в плазме крови (при отсутствии гипокалиемии) составляет 0,8-1,6 нг/мл, токсическая - более 2-2,4 нг/мл. Однако, могут иметь место индивидуальные различия. Так токсическая концентрация в отдельных случаях может колебаться от 0,9 до 6 нг/мл. Элиминация дигоксина может изменяться при совместном приеме с различными препаратами. В частности, на 35-45% замедляется как почечная, так и вне-почечная элиминации дигоксина при одновременном приеме с вера-памилом и нифедипином. Хинидин повышает концентрацию дигоксина практически в 2 раза, что увеличивает вероятность токсического действия последнего; амиодарон повышает концентрацию дигоксина на 65-70%. Это требует внимательного подхода к дозированию дигоксина при одновременном применении с перечисленными препаратами и уменьшения дозы дигоксина на 30-50%. Период по-лувыведения препарата в среднем равен 36-38,5 часов, но мржет увеличиваться у больных со сниженной клубочковой фильтрацией (пожилой и старческий возраст, заболевания почек), т.к. основной механизм экскреции - фильтрация. В этом случае возрастает риск развития токсических эффектов препарата. Также вероятно возникновение дигиталисной интоксикации при гипокалиемии, гипомагние -мии, гиперкальциемии, гипернатриемии, гипотиреозе, выраженной дилатации полостей сердца, легочном сердце миокардите и, при алколозе.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!