В пользу назначения АТС в ранние сроки свидетельствуют следующие факты. Длительное повышение САД, а следовательно, повышение общего периферического сопротивления сосудов (ОПС) сопровождается развитием морфологических изменений в кровеносных сосудах (гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток, утолщение медиального слоя), что способствует возникновению функциональных изменений в них (изменение функции Ка++-насоса; повышение чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям за счет изменения взаимодействия агонистов с рецепторами; изменение внутриклеточных концентраций №+ и Са2+; изменение соотношения цГМФ/цАМФ в пользу цГМФ и т.д.). Перечисленные морфо-функцнональные изменения в сосудах могут способствовать резистентности к АТС. I

Одним из основных критериев, позволяющих решать вопрос о назначении АТС является величина САД. В соответствии с используемой в настоящее время классификацией ВОЗ (Женева, 1978) АГ диагностируется, если при повторных измерениях САД на обеих руках по методу Короткова оно равно или превышает уровень 160/95 мм.рт.ст. Существовавшие ранее инструкции рекомендовали назначение АТС больным с I стадией ГБ в том случае, если немедикаментозные методы лечения (диета с ограничением поваренной соли и жидкости, ЛФК, соблюдение режима труда и отдыха, психотерапия и др.) были недостаточно эффективны. Все же перечисленные немедикаментозные приемы имеют самостоятельное значение лишь при пограничном уровне САД (140/90 -159/94 мм.рт.ст.) и в I стадии ГБ.

Интенсивность и продолжительность антигипертензивной лекарственной терапии

Не менее важным является вопрос о том на сколько интесивной должна быть проводимая терапия АГ и ГБ, т.е. в какой степени необходимо понижать САД у больного. Следует ли доводить САД до уровня, который считается нормальным (ниже 140/90 мм.рт.ст.)? Решение этого вопроса для врача трудно еще и потому, что в литературе отстаиваются противоречивые мнения.

Надо думать, что наиболее правильной является точка зрения о постепенном (нефорсированном) снижении САД, особенно у лиц пожилого возраста. Исключением, безусловно, является состояние гипертонического криза.

В пользу такого подхода к назначению АТС можно привести ряд известных фактов. Резкое и выраженное снижение САД при проведении интенсивной гипотензивной терапии может приводить к опасным последствиям вследствие возможного нарушения кровоснабжения (ишемия) мозга. В свою очередь, ишемия мозга способствует включению прессорных механизмов (повышение активности симпатического отдела ВНС), способствующих повышению САД, направленному на устранение ишемии.

Возбуждение прессорных механизмов при резком понижении САД возможно также рефлекторным путем: афферентная импульсация с барорецепторов дуги аорты, каротидного синуса, сосудов сердца и легких, поступающая в продолговатый мозг, вызывает возбуждение бульбарного сосудодвигательного центра, который посылает разряды симпатической импульсации к исполнительным органам (сердце, сосуды). В результате этого наблюдается учащение ритма сердца, усиление его сокращений, а следовательно увеличение ударного объема (УО); повышается также тонус сосудов, что способствует повышению САД.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!