Бета—адреноблокаторы как антиангиналъные средства

Механизм действия бета-адреноблокаторов рассмотрен (см. главу 2). Лнтнангинальный эффект препаратов этой группы обусловлен прежде всего их способностью уменьшать частоту и силу сердечных сокращений, а также сократимость миокарда. Более того, бета адреноблокаторы предупреждают возрастание ЧСС при физических и эмоциональных нагрузках. В результате этого уменьшается потребность миокарда в кислороде. Увеличение диастолы способствует возрастанию периода диастолической перфузии миокарда, что также ведет к уменьшению дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Позитивное значение имеет способность бета-адреноблокаторов уменьшать содержание свободных жирных кислот в миокарде. Антиангинальное действие обычно сопровождается устранением электрической нестабильности миокарда, что предупреждает развитие некоторых видов нарушений ритма сердца, возникающих в период приступов стенокардии (экстрасистолия, фибрилляция желудочков). Это предупреждает развитие внезапной смерти вследствие фибрилляции желудочков. При длительном применении бета-адреноблокаторов (несколько недель) наблюдается понижение ОПС, которое в начале назначения этих препаратов чаще возрастает. Отсроченное снижение ОПС способствует уменьшению постнагрузки, что также имеет важное значение для антиангинального эффекта бета-адреноблокаторов.

Высокая антиангинальная активность бета-адреноблокаторов в настоящее время не вызывает сомнений, тем неменее, имеется ряд моментов, ограничивающих безоговорочное использование этой группы лекарственных средств для лечения всех без исключения клинических вариантов стенокардии. Это связано с тем, что не все бета-адреноблокаторы обладают способностью взаимодействовать только с бета1-адренорецепторами сердца (см. главу 2), некоторые из них также блокируют бета2-адренорецепторы коронарных сосудов. Как уже отмечалось, кардиселективность этих препаратов довольно относительная; блокада бета2-адренорецепторов может проявляться при увеличении дозы кардиоселективных бета-адреноблокаторов. При блокаде бета2-адренорецепторов коронарных сосудов создается условие относительного увеличения плотности альфа-адренорецепто-ров, через которые реализуется вазоконстрикторный эффект НА (и других адреномиметиков). Это приводит к уменьшению коронарного кровотока. Тем неменее, уменьшение потребности миокарда в кисло-178

роде, обусловленное снижением ЧСС и ССС, уравновешивает снижение коронарного кровотока и обеспечивает антиангинальныи эффект бета-адреноблокаторам.

К тому же, в ишемизированной зоне миокарда не происходит ва-зоконстрикция из-за "включения" ауторегулирующих механизмов ва-зодилатации, вызванных ишемией, что способствует перераспределению крови в ишемизированную зону. Совместное использование бета-, адреноблокаторов с коронародилататорами (дипиридамол) позволяет устранять "феномен коронарного обкрадывания"; последние, как известно, способны вызывать перераспределение крови в неишемизированные участки миокарда (механизм см. далее), уменьшая кровоснабжение ишемизированных зон.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!