Ацебутолол назначают в суточной дозе 0,4-0,8; кратность назначения обычно составляет два приема. Максимальная суточная доза - 1,2.

Антагонисты кальция как антиангиналъные средства

Антагонисты кальция как антиангиналъные средства имеет очень большое значение. Это определяется ролью кальция не только в процессах вазоконстрикции сосудов (в том числе коронарных), обеспечении электромеханического сопряжения в миокардиоцитах, т.е. сократимости миокарда (повышение которой ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде), но также его участием в процессах некроза кардиомиоцитов при ишемии миокарда.

Роль кальция в процессе вазоконстрикции и механизм вазодила-тирующего действия антагонистов кальция изложены в главе 2. Есть необходимость более подробно остановиться на обсуждении каль-ций-зависимых процессов, происходящих в миокарде при ишемии, Что позволит лучше представить значание использования антагонистов кальция при ИБС.

Экспериментально установлено, что поврежденные длительной гипоксией или ишемией кардиомиоциты аккумулируют ионы Са2* (W.G.Nayler, М.J.Daly, 1990). Прирост тканевого содержания кальция приводит к очень быстрому уменьшению содержания макроэрги-ческих фосфатов (аденозинтрифосфата и креатинфосфата). Как следствие истощения клеточных запасов субстратов нарушается работа различных АТФаз, ответственных за поддержание низкой миоплазма-тической концентрации Са2*. При достижении критического уровня концентрации кальция в цитозоле может наступить практически мгновенное разрушение сарколеммы и других липидобелковых мембран В результате активации эндогенных Са2*-активируемых фосфолипаз и протеаз. Как следствие этих процессов, ишемия и ишемическое повреждение миокарда (некроз) углубляются.

Антагонисты кальция предотвращают накопление избытка ионов кальции в миокарде. В результате этого подавляется активность внутриклеточных кальций-зависимых АТФаз, что определяет кардиопро-тективное действие антагонистов кальция. Необходимо отметить, Что кардиопротективное действие антагонистов кальция проявляется при различных причинах ишемии миокарда, в частности, при введении бета-адреномиметиков (изопреналина) в дозах, способных вызвать некроз миокарда.

Антнангинальное действие антагонистов кальция обусловлено тем, что при их использовании в гладкомышечных клетках коронарных сосудов понижается кальций-зависимый тонус; устраняются спастические сокращения и спазм сосудов. Это имеет большое значение При ангиоспастической стенокардии Принцметала. Снижая САД (за счет снижения ОПС), антагонисты кальция уменьшают постнагрузку сердца, тем самым способствуют уменьшению потребности миокарда в кислороде. Важно отметить, что антагонисты кальция способны устранять спазм коронарных артерий индуцированный сердечными гликозидами. Последние, как известно, способствуют увеличению внутриклеточных концентраций Са2* в гладкомышечных клетках коронарных сосудов (Т.М.Brody, T.Akerta, 1990), повышая их чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям. В отношении способности устранять спазм коронарных артерий, индуцированный сердечными гликозидами, антагонисты кальция превосходят органические нитраты. Использование антагонистов кальция позволяет оказывать превентивный эффект в отношении сосудистого риска при интенсивной дигитализации.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!