Глюкагон — это полипептид, образующийся в альфа-клетках островков Лангерганса, подобно инсулину. Он состоит из 29 аминокислотных остатков. По своим функциям глюкагон является антагонистом инсулина. Он стимулирует расщепление гликогена в печени (глико-генолиз), обеспечивая таким образом быстрое повышение концентрации глюкозы в крови при чрезмерном ее падении (гипогликемия).

Образуя комплекс с рецептором, расположенным на поверхности плазматической мембраны, глюкагон активирует аденилатциклазу, которая превращает АТФ в цАМФ (циклический аденозинмонофос-фат). цАМФ служит вторым внутриклеточным посредником глюкаго-на, стимулируя каскад биохимических реакций, приводящих к рас щеплению гликогена. При хронической гипогликемии продолжительное воздействие глюкагона может привести к истощению запасов гликогена в печени, но глюкопеогенез в ней, тем не менее, будет продолжаться. Причина последнего эффекта заключается в том, что под действием глюкагона клетки печени более активно поглощают аминокислоты из крови и эти аминокислоты используются для синтеза глюкозы.

Соматостатин — это пептид, состоящий из 14 аминокислотных остатков. Впервые он был обнаружен в гипоталамусе. Образующийся здесь соматостатин угнетает синтез в гипофизе гормона роста, чем обусловлено его название. Впоследствии соматостатин был найден во многих тканях, где он преимущественно выполняет роль ингибитора. В островках Лангерганса он образуется в дельта-клетках и, действуя паракринным путем, угнетает секрецию инсулина и глюкагона. Кроме того он угнетает перистальтику желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря и уменьшает секрецию пищеварительных соков, вследствие чего замедляется всасывание пищи. Таким образом, действие соматостатина направлено в целом на подавление пищеварительной активности и, следовательно, на предотвращение слишком больших колебаний уровня сахара в крови.

Повышенное содержание глюкозы в крови — это наиболее сильный стимул для секреции инсулина бета-клетками. При нормальной концентрации глюкозы преобладает базальная скорость секреции инсулина, а при концентрации глюкозы ниже 0,9 г/л инсулин в крови не обнаруживается. После приема 100 г глюкозы ее концентрация в крови быстро возрастает, что вызывает резкий выброс инсулина. Последующее падение уровня глюкозы и инсулина характеризуется четкой динамикой. При недостатке инсулина снижение концентрации глюкозы в крови замедлено. Недавно было показано, что аминокислоты и свободные жирные кислоты тоже стимулируют секрецию инсулина, хотя менее эффективно, чем глюкоза. Следует сказать, что бега-клетки могут активироваться не только этими компонентами пищи, но и определенными пептидными гормонами желудочно-кишечного тракта, атак же парасимпатической нервной системой. Этим фактам противодействует активность симпатической нервной системы, угнетающей секрецию инсулина при участии в-адрепергических рецепторов. В этом противодействии парасимпатической и симпатической систем заключен определенный смысл. В состоянии покоя преобладает действие парасимпатической системы, что способствует перевариванию пищи. При стрессе необходима энергия, следовательно, глюкоза не должна превращаться в гликоген. При этом важное значение имеет тог факт, что котехоламины угнетают секрецию инсу лина: это способствует непосредственному использованию глюкозы в качестве источника энергии.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!